e第五章 发热 PPT.pptVIP

第四章 发热 （ fever ） 动物机体温调节的高级中枢目前认为是位于视前区下丘脑前部（POAH），次级中枢位于延脑、脊髓。在体温中枢的精细调节下，动物通过产热和散热的动态平衡保持体温的相对稳定，以适应正常生命活动的需要。当产热和散热过程的动态平衡遭到破坏时能引起体温升高，出现发热。 一、概念  由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点升高，这样引起的调节性体温升高称为发热。 过热（hyperthermia）不是调节性体温升高，而是一种被动性体温升高。例如①中枢神经系统损伤，使体温调节发生障碍； ②某些内分泌系统的疾病，使产热增多；③某些疾病或病理过程，使散热减少。 因此过热和发热不同。 二、原因和发病机理 （一）发热激活物 能刺激机体产生和释放内生性致热原（endogenous pyrogen ，EP），从而引起发热的物质称为发热激活物。发热激活物是引起发热的原因。它可来自体外或体内。 （三）体温中枢的调节介质 EP到达体温调节中枢后，先引起调节介质的释放，再通过调节介质引起调节点（set point）的改变。调节介质分为两类。 正调节介质（使体温升高）： 前列腺素E,cAMP, Na+/Ca2+比值升高。 负调节介质（对抗体温升高）：  精氨酸加压素（ AVP），黑素细胞刺激素（α—MSH），脂皮质蛋白1。 调节点相当于温箱的控温装置。  EP通过正调节介质，使调节点升高，如由正常时37℃升到39℃，此时37℃这种温度就成了一种冷的刺激，引起体温调节中枢的热敏神经元抑制，冷敏神经元兴奋，动物增加产热，减少散热，直到体温上升到 39℃。机体即在这个新的高水平上（39℃），保持产热和散热的平衡。这样引起发热过程。 三、发热的发展过程 （一）体温上升期 发热初期。特点：产热大于散热，温热在体内蓄积，体温上升。 临床表现：皮温降低（外周血管收缩，减少散热），恶寒战栗（骨骼肌不随意的节律性收缩增强），被毛蓬乱（交感神经兴奋使竖毛肌收缩）。 （二）高温持续期 特点是产热与散热在高水平上保持平衡。 临床表现：体表血管扩张，血流量增加，皮温升高，眼结膜潮红。皆为散热加强的结果。 （三）体温下降期 此时发热激活物、EP、发热调节介质被机体消除，加之负调节介质的作用，使体温调节中枢的调节点恢复正常。特点是散热大于产热，体温下降。 临床表现：体表血管明显扩张，排汗增多。 四、发热对机体的主要影响： （一）物质代谢 发热作为一种应激原，引起交感神经兴奋，甲状腺素、肾上腺素分泌增加，使糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强。肌肉、器官萎缩，使动物消瘦，甚至衰竭。 （二）神经系统 发热初期，CNS的兴奋和抑制过程出现不平衡。动物可出现狂躁不安，或精神沉郁。 高温持续期，由于高温血及有毒 产物的影响，CNS呈抑制，甚至发生昏迷。 体温下降期，神经系统的表现逐渐恢复正常。