[陈灏珠]心房颤动药物治疗策略 PPT.ppt

心房颤动药物治疗策略;我国13个省14个自然人群29079人的调查（抽样调查）;最常见的持续性快速心律失常 人群中的患病率2％ 美国共约有220万患者，每年新增16万以上 患病率随年龄而增加，50～59岁为0.5％，80～ 89岁为9％;Framingham 研究随访38年，女性17.1‰ ，男性21.5‰ 发生心房颤动 占内科住院病人的6％～7％ 心脏手术后发生率平均26.7％ 也是最常见的心律失常急诊; 我校两附属综合性医院住院心脏病病人中心律失常50年代占0.63％，90年代增至18.84％。心房颤动在心律失常的病人中占12.5％至13.0％;解剖生理病变基础;可能有导致折返的异常旁道 可能自律神经失调，心房对其介质敏感 如迷走兴奋→释出Ach →作用于M受体→激活IkAch →增加钾离子外流→加速细胞复极化→APD缩短，ERP离散度增加 如交感兴奋→激活Iks和Ikur →APD、ERP缩短（心房肌ERP） 可能为家族性基因突变 染色体10q22～24（Brugada 1997） 11P15.5的KCNQ1（陈义汉 2003） 6q14～16（Ellinor 2003）;发病机理;Allessie 1984年：核心微波折返环概念。 至少需要5～6个折返环，少于3个房颤不能维持。 Winfree 1989年：自旋波概念。 心肌兴奋波旋涡形成自旋波 Kecskemeti 等 1985年：心房易感性概念 ;2.快速发放冲动灶学说（Haissaguerre 等 1997年，Rapid firing focus） 左、右心房，肺静脉，冠状静脉 窦和腔静脉口或其内一定距离处 ——肌袖，有快速发放冲动灶， 驱使周围心房组织产生房颤，然 后由多发微波折返机制维持。快 速发放冲动停止后房颤得以继续。;郭继鸿：新概念心电图 2002;3.其他学说 自律性学说：心房内有多个自律灶，其兴奋性增加(Scherf 1947) 环行运动学说：环行中“母环”不断发放冲动激动环外心房肌“子环”（Mines 1913，Lewis 1920）, “母环”逆钟向运行，依托三尖瓣峡部和右心房界嵴等。;维持机制;2.组织结构重构 房颤中左心房增大有助于房颤的维持（转复窦性并维持窦律后左心房增大减轻，情况可好转） 心房肌萎缩、纤维化等 心房肌局部RAAS激活，促进间质纤维化;3.离子通道重构 房颤时心房肌细胞离子通道发生功能性变化，主要成为维持房颤的功能性基质，但也可能是启动机制 钠离子通道密度下降，有关的mRNA表达减低，INa内流减少，使传导速度减慢，缩短折返波长，增加房颤的易感性。也有认为INa的失活电压提高。;钙离子通道 早期心肌细胞钙超负荷，并使INa内流减少，其后（1～2周后）钙离子通道密度下降，有关mRNA表达减低，ICa内流减少，使ERP缩短，APD缩短且其对频率的适应性降低，心房肌接受高频激动的能力增强。;钾离子通道种类多，变化较复杂，意见未一致，一般认为IKr 、IKs 、IKur 、IKach 、IKATP的激活增加钾外流，会导致APD和ERP的缩短。但房颤病人中见Ito 、IKr 、IKs 、Ikur 密度下降，也见上述变化，可能是对其他离子通道产生影响所致。;临床分类;临床主要表现;临床特殊表现;治疗;药物治疗策略;一、控制心室率治疗策略;洋地黄类（尤适用于有心衰者） 西地兰 0.4mg i.v. 4～6小时后再给0.2～0.4mg 地高辛 0.25mg～0.375mg q.d. 7日后0.125mg～0.25mg q.d. β阻滞剂（有心衰或低血压者不用或慎用） 艾司洛尔 300μg/kg于1分钟内滴注，然后50 μg/kg ? min 维持（15分钟可见效） 美多洛尔 5mg i.v. （1～2mg/min），如需要5分钟后再注 射5mg。口服50mg t.i.d. 阿替洛尔 25mg b.i.d. 普萘洛尔 10mg t.i.d.;钙拮抗剂（有心衰或低血压者慎用或不用） 地尔硫卓 0.15mg～0.35mg/kg，2分钟以上i.v.，5～ 10分钟后可再给（4分钟可见效）。 30mg～60mg t.i.d. p.o. 维拉帕米 5mg～10mg缓慢i.v.（5分钟可见效）。 40mg～80mg t.i.d. ，维持量40mg t.i.d. 胺碘酮 150mg i.v.gtt 10分钟滴完，维持量0.5mg