休克治疗的策略PPT.ppt

病理生理 外周血管阻力降低，静脉回心血量和心排量减少，最终导致低血压。CVP、PAP和心排量主要与病人的容量状态有关，但复苏处理前是低的。 临床表现 包括不伴有皮肤血管收缩的低血压和外周神经功能缺损。可出现恶心、呕吐和中枢性呼吸暂停。 处理 ①.支持措施：合并有精神状态障碍、呼吸暂停或呼吸肌受累的病人应保护气道。有外科指征应手术固定脊柱。 ②.药物治疗：目的是增加血管张力，防止反射性心率减慢。α1肾上腺素受体激动药如去氧肾上腺素可增加血管张力，但也可加重心率减慢。对低血压并心动过缓的病人，可加用多巴胺、麻黄碱，如低血压严重，使用去甲肾上腺素可能有益。阿托品可单独或与血管收缩药同时使用，也可使用异丙肾上腺素或多巴胺，或临时心脏起搏器。 休克治疗的策略  休克的分类 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 感染性休克 神经源性休克 过敏性休克） 阻塞性休克 休克的早期处理 需与治疗引起休克的潜在疾病同时进行，包括气道通畅，补充血容量和纠正低血压和酸中毒。 气道：呼吸道水肿，误吸以及需长时间机械通气时，必须气管插管以保持呼吸道通畅。 正压通气：常用于低氧血症和通气抑制的治疗。低血容量病人实行正压通气需谨慎，胸内压力升高可妨碍静脉回流，减少心排血量。 1.开放外周静脉：14G套管针可快速补液。中心静脉穿刺有利于监测和快速给药。 2.标准监测：ECG，脉搏血氧饱和度，无创性血压监测、尿量和中心体温。 头低脚高位可降低脑灌注压，妨碍通气，对心排量无明显益处，不主张将其作为常规复苏措施。 I. 低血容量性休克 补充容量 是治疗的基础。应迅速补充容量防止器官灌注不足和损害。大量输液的副作用是组织水肿，通常是可接受和可逆的并发症。有容量相关并发症的病人应行有创监测以指导容量补充。必须维持体温和凝血功能正常。低温在低血容量休克常见，易诱发心律失常、凝血功能障碍和免疫抑制。使用液体加温器和热空气毯升高周围温度可防止和纠正低体温。 常用的晶体液为乳酸林格液和生理盐水。晶体液很快离开血管，必须补充3~4倍血管内失液量才能恢复血容量。等张晶体液的优点为价廉、易储存和容易获得。快速补液初期不应输注含葡萄糖的液体，因难以准确监测血糖和高糖血症的危险性。高张盐水（3%NaCl）可补充血管内容量而不显著增加血管外容量，对有脑水肿的脑外伤病人有益。 胶体液可增加血浆胶体渗透压，维持循环血容量的时间较晶体液长。 ①羟乙基淀粉（HES）：是一种人工合成的支链淀粉多聚物，因其中淀粉颗粒分子量不同，从肾脏排除率不同，扩容持续时间不等。HES超过20ml/kg，可引起VIII因子减少和血小板功能降低。 ②右旋糖酐：人工合成的分子量为40kd或70kd的葡萄糖多聚体。与HES相比过敏反应发生率高（1%~5%）。 ③人体白蛋白：5%和25%盐水溶液。白蛋白经高温处理，可防止病毒感染的传播。在危重病人，白蛋白较晶体液和人工合成胶体液无明显优点，因价格昂贵，应主要用于特殊病人，如补充大量的白蛋白丢失。 ⑤血管加压药和正性变力药：仅可作为临时措施以维持器官的灌注压，直至血管内容量得以补充。 ④血液制品：浓缩红细胞和新鲜冷冻血浆可用于失血病人的扩容。血液制品可传播传染性疾病，且价格昂贵，来源少。应采用成分输血治疗特异性疾病。 II 心源性休克 处理：改善心排血量，维持窦性心律，恢复器官灌注压 1.???? 正性变力药： a.????? 多巴酚丁胺可改善心收缩力，降低血管张力。是治疗心源性休克非常好的药物。缺点是内在性扩血管作用，可引起体循环低血压。还有轻度变时效应。 b.???? 多巴胺在中等剂量时是一种中度正性变力药，除非使用大剂量，无明显的血管收缩作用。其可预计的变时性效应和致心律失常效应限制了其在已发生心肌缺血或原有心肌缺血的病人中应用。 多培沙明与多巴胺有相似的血流动力学作用，但无β受体激动效应，因此极少产生变时和致心律失常作用。 去甲肾上腺素和肾上腺素可提供强效的正性变力和血管收缩作用。 磷酸二酯酶抑制药。氨力农和米力农具有与多巴酚丁胺相似的正性变力和扩血管作用。 血管扩张药： 1.???? 如能维持体循环血压，有益于心源性休克治疗。可以使用各种血管扩张药，包括硝酸盐、拉贝洛尔或血管紧张素转换酶（AEC）抑制药如卡托普利和依那普利。 镇静药和镇痛药： 静脉用苯二氮卓类和阿片类药可降低前负荷、血管张力和交感神经的释放，从而减少心肌耗氧量。 主动脉内囊反搏：可升高舒张期冠状动脉灌注压，降低后负荷，对急性心衰和不稳定心绞痛病人有效。 继发于急性心梗的心源性休克也可考虑行血栓溶解、经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）和心脏手术。 III.分布性休克 A.感染性休克 病