右心功能 PPT.pptx

右心功能----重症医学不能忽视安庆市立医院重症医学科方长太一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理一、右心的重要性长期以来，对右心结构和功能异常与心血管疾病相关性的认识仍十分有限，对右心功能的研究远落后于左心功能。右心在心衰研究中处于“旁观者”、“被动者”和“受害者”的位置。近年来，右心衰竭的相关研究日益得到广泛重视。一、右心的重要性2007年中国《慢性心力衰竭诊断和治疗指南》没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。2009年《加拿大心血管病学会2009心力衰竭更新共识》，将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出。2010年中国《急性心力衰竭诊断和治疗指南》仅包含了急性右心衰竭的内容。2012年6月《中国右心衰竭诊断和治疗专家共识》在《中华心血管病杂志》正式发表2014年2月《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》包含右心衰竭内容一、右心的重要性ICU中急性右心功能障碍很常见 急性压力过负荷 急性容量过负荷 急性收缩功能降低 急性右心功能障碍 误导血流动力学支持 通过心肺相互作用影响左心 增加血流动力学支持的难度 导致循环障碍或加重循环障碍 增加死亡率二、右心解剖特点右心主要由RCA供血，部分由LCA供血；二、右心与左心的相互影响右室肌纤维结构及收缩运动特点右室游离壁由横行纤维构成，明显薄于左心室，右室心肌厚度是左室壁的1/3，造成右室对压力和容量负荷敏感，且右室几何形状与左室截然不同，造成右室心肌收缩力远弱于左室二、右心与左心的相互影响右室压力耐受差二、右心与左心的相互影响右心房容量大于左心房，静水压低于左心房；右心室的收缩压（25mmHg）约为左心室收缩压（120mmHg）的1/6；右心室搏出功仅为左心室的1/4；二、右心与左心的相互影响右心“恃弱凌强”左右心室血流上串联，右心室CO减少直接导致左心室CO减少；两心室共存于一个心包中，一个心室的容积、压力的改变会影响另一个心室。二、右心与左心的相互影响心尖四腔心切面 RV:LV 1心尖四腔心切面：正常RV:LV (0.35-0.6）二、右心与左心的相互影响左室短轴切面室间隔凸向右心正常左室短轴切面 心动周期全程室间隔凸向右心（左室压力右室压力）二、右心与左心的相互影响二、右心与左心的相互影响室间隔表现为收缩末期左移，舒张期不能完全恢复室间隔舒张末期左移显著，收缩早期迅速右移提示右心室后负荷明显增加提示右心室容量过负荷中华内科杂志，2017,56（07）：483-484一、右心的重要性二、右心解剖特点及与左心的相互影响三、右心功能障碍发病机制四、右心功能的评价及管理三、右心功能障碍发病机制右心功能障碍病因：压力过负荷肺动脉高压（特发性、遗传性、药物毒性诱导、先心病等相关因素所致）呼吸系统疾病或缺氧相关肺高压（如ARDS、慢性肺病和/或低氧血症的恶化等）血栓性肺高压（如急性肺栓塞）左心疾病相关性肺高压（如急性左心衰）其他不明原因或多种因素所致肺高压心包病变（缩窄性心包炎、心包填塞等）容量过负荷先天性心血管畸形瓣膜病变心肌病变心肌缺血、炎症、损伤、心律失常等导致右室收缩及舒张功能障碍脓毒症诱导心肌抑制心肌炎心肌病心肌梗死（冠脉病变）心脏手术心律失常三、右心功能障碍发病机制前负荷心肌病变心脏节律后负荷血流动力学心室间相互作用收缩力三、右心功能障碍发病机制心肌病变血流动力学三、右心功能障碍发病机制septic cardiomyopathy治疗前后右心室变化vieilard-baron annals of intensive care 2011,1:6三、右心功能障碍发病机制右冠血流降低对右室影响右冠血流降低，右室收缩压上升心输出量下降平均主动脉压下降左室舒张末压力下降右室舒张末压力上升三、右心功能障碍发病机制LVAD对右室影响418例接受左室辅助装置心脏移植过渡患者；30例（7%）发生右心衰竭，死亡风险增加20%，接受机械通气，CVP/PCWP0.63和BUN39mmol/l是RV独立危险因素；机制：LVAD对左室卸载，室间隔左移，右室负荷增加引起RV衰竭J Thorac Cardiovasc Surg,2010;139;1316-24三、右心功能障碍发病机制心肌病变血流动力学三、右心功能障碍发病机制血流与右心从哪里来到哪里去三、右心功能障碍发病机制血流=血压差/血管阻力 血容量产生的压力（Pms）-右房压(Pra)三、右心功能障碍发病机制体循环充盈压 张力性容量产生的压力 血流停止时血管内压力 是静脉回流的上游驱动压三、右心功能障碍发病机制增加静脉回流提高Pms;降低Pra;降低静脉血管阻力三、右心功能障碍发病机制静脉回流增加的因素（1）：血容量增加，Pms升高三、右心功能障碍发病机制静脉回流增加的因素（2）：血管张力增加，Pms