室性心律失常药物治疗PPT.ppt

室性心律失常药物治疗; ; ;　　近几年在药物治疗上无大的进展， 　　也有新的有效药物应用 　　对药物治疗的认识和正确使用上有不少共识。 　　因此充分发挥现有的抗心律失常药物(AAD)的作用，并尽可能地减少AAD的不良反应，是当前室律失常药物治疗的主要任务。 ; ; ;3·肥厚性心肌病 　室律失常很常见，1/4的病例有非持续性室速，它的猝死率8倍于无非持续性室速者，存储的心电图记录显示，猝死是由室速、室颤所致，持续性室速导致猝死者不多。;4·心肌肥厚 　　无论压力、容积负荷或心肌缺血事件均诱导心肌肥厚(LVH)， LVH是心脏重构的表现，重构的心脏室速和猝死的风险增加。;;6·致心律失常源性右室心肌病 过去称致心律失常源性右室发育不良(ARVD)，现已称致心律失常源性右室心肌病(ARVC)。它有多种病理形式和临床表现，但都因为持续性室速而求医。; 7??遗传性疾病 表现为室性心律失常或猝死，通常是由通道结构异常引起的一组分子疾病，因此心脏大体结构正常，无形态学异常。常见的有长QT综合征(LQTS)、BrS、儿茶酚胺依赖性多形性室速、特发性室颤和短QT综合征等。;１·折返 　　90％的室律失常可能由折返所致。 　　无论缺血性心肌病，或非缺血性心肌病，心肌内都有纤维组织增生、胶原沉着、肌纤维损伤，影响心肌内传导。其所形成的病理基质，容易产生折返。因此存在结构异常的各种器质性心脏病所产生的室性心律失常基本由折返引起。 ;2·触发活性 　　　　　　常见于通道分子疾病、复极延迟，在复极过程中产生的内向电流形成早后和晚后除极电位，造成触发活性;　　　　　　　　　 　　　心肌细胞内钙负荷加大，也可由心衰心肌细胞内游离钙增多，形成后除极电位，造成触发活性; 　　　BrS虽是钠通道异常，使心内膜心肌的dome电流向心外膜流动，构成二相折返，引发室速/室颤; 　　　短QT综合征为快速激活钾通道电流(Ikr)加速复极，缩短APD90，构成跨膜复极离散加大，形成室性心律失常。 ;3·异常自律性 常见于心肌缺血、心肌炎，当膜电位降低，而接近阀电位值时，容易表现自律性，使原无自律性的细胞变成具自律性，表现加速室自主节律，非阵发性交界性心动过速等。 ; 可见室律失常都有相应的基质，不同的基质产生各自电生理特征，表现不同的室律失常，而药物治疗只改变电生埋特性，不影响产生电生理的基质，由此药物治疗不能根治心律失常。 ;抗心律失常的药物;总则;常用药物;利多卡因(Lidocaine); 利多卡因主要用于终止室性心动过速发作，过去在CCU中应用很广，现已不再推荐为首选药物，ST段抬高心肌梗死(STEMl)治疗指南(2004)和ACLS(心肺复苏)指南(2005)均推荐胺碘酮为终止血流动力学稳定状态下宽QRS波心动过速首选药物。利多卡因虽保留为可应用的抗心律失常药物，但被列为不确定的药物。 ;　　　　利多卡因常规静脉初始负荷量1～2mg/kg，推注速度20～50 mg/min),相隔20～ 40min可给第二剂的负荷量，但剂量为初始剂量的一半，静滴1～4mg/min维持。 　利多卡因的促心律失常反应很小，然而在20个随机临床试验、5个荟萃分析中分析表明，在AMI中预防性应用利多卡因，室颤发生率降低，但死亡率有所增加，因此在AMI中不再预防性应用利多卡因。 ;利多卡因应用存在的问题：;美西律(mexiletine);　　　推荐剂量150～2OOmg，每8h一次口服，根据病情可增减50 ～1OOmg/次，24h不超过12OOmg。 　 不良反应有震颤、发音障碍、头晕、感觉异常、复视、精神错乱、恍憾、恶心、呕吐等，不良反应与剂量有关，毒性血浓度与治疗血浓度较接近，因此需在观察下滴加剂量。 ;普罗帕酮(propafenone);　　　　普罗帕酮和它的代谢产物5-羟普罗帕酮表现负性肌力作用，尤其当LVEF＜0·40时，负性肌力作用更强。因此不主张用于MI、心衰病人，器质性心脏病者无论房性、室性心律失常均不推荐应用，当疑有BrS时也不能使用。 CAST、CASH、MUSTT等试验均表明冠心病MI患者室律失常应用lc类AAD将增加致死性心血管事件，因此这类药物禁用于MI和心衰病例。 但心脏无结构异常者使用普罗帕酮促心律失常发生率低，因此阵发性室上速、特发性室速心脏无结构异常者尚可接受普罗帕酮静注治疗。; 普罗帕酮常规推荐口服剂量为15Omg每8h一次，最大剂量为30Omg每8h一次，当QRS波比对照水平延长20%时，应减量应用。当肝、肾功能有障碍，起始剂量减少50%时，用药间隔应延