弥散性血管内凝血31222 PPT.ppt

;概 述;Waterhouse-Friderichsen syndrome;学 习 内 容;凝血与抗凝血的平衡; 纤 溶 系 统; 即DIC，是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓；微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶亢进, 导致患者出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程。 ;;感染性疾病;;创伤，烧伤，大手术，产科意外 肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏; 机制： ⑴、组织因子大量表达;(1) RBC的大量破坏 ADP ?pt 激活， 磷脂(浓缩局限凝血因子) (2) WBC的大量破坏 PMN, M?: LPS, IL-1, TNF? ? TF; (3). 血小板的激活(pt active) 激活因子：内毒素, Ag-Ab, 颗粒物, 凝血酶等 ;胰蛋白酶入血;四、影响DIC发生发展的因素;蛋白C、AT-Ⅲ、纤溶???原等合成减少 凝血因子的灭活障碍 肝细胞坏死，释放TF; 孕妇3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素抗凝活性减弱; 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损;应用纤溶抑制剂不当;五、DIC的分期及分型;分型;; 出血的机制 1. 凝血物质被消耗而减少 2.?继发性纤溶亢进 3. FDP 的形成 4. 血管壁损伤; DIC与休克互为因果，形成恶性循环。 机制：;（三）贫血?;微血管病性溶血性贫血: DIC时由于广泛的微血栓形成，流动的红细胞通过纤维蛋白网眼时，粘着滞留或挂在纤维蛋白丝上受到机械性损害引起变形破裂，易发生溶血而导致的贫血。 ;红细胞碎片; 皮肤?肾?肺?脑?心?肝 肾上腺：皮质出血死坏→华佛综合征 垂体：坏死→席汉综合征(Sheehan syndrome) 神经系统：神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等非特异症状。 ; *治疗原发病和消除诱因 *改善MC *重建凝血与抗凝纤溶平衡 *维护重要器官功能;本 章 目 的 要 求;; 1．“3P”试验即鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test） 2．D一二聚体检查 ;3P test（DIC患者呈阳性反应 ）;;;2. VEC损伤凝血、抗凝血调控失衡;; DIC的发病机制示意图 ;; Ⅰ. 抗 凝 血 酶 - Ⅲ（AT-III）、肝 素（heparin） Ⅱ. 组 织 因 子 途 径 抑 制 物（TFPI） Ⅲ. 血 栓 调 节 蛋 白（TM）-蛋 白 C （PC）系 统;灭活凝血酶 Ⅶa, Ⅸa，Ⅹa, Ⅺa;Ⅱ. TFPI;血栓调节蛋白; 细 胞 抗 凝; 血 管 内 皮 细 胞;;抑制血小板聚集;严重感染引起DIC的发病机制