胃食管反流病的病因与临床表现分析.docVIP

精品论文 参考文献 胃食管反流病的病因与临床表现分析 张炎芹（黑龙江省七台河市七煤医疗中心新兴医院 154600） 【摘要】目的 讨论胃食管反流病的病因与临床表现研究。方法 查阅文献资料并根据个人临床经验进行归纳总结。结论 胃食管反流病的临床表现多样，不少患者呈慢性的病程。 【关键词】胃食管反流病 病因 临床表现 1 病因和发病机制 本病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸、胰酶等的食管反流。正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管黏膜组织抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。 1.1食管抗反流屏障 是指在食管和胃连接处一个复杂的解剖区域，包括食管下括约肌(lower esophageal sphincter，LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。 1.1.1 LES和LES压LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人休息时LES压为10～30mmHg，为一个高压带，防止胃内容物反流入食管。LES部位的结构受到破坏时可使LES压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。一些因素，如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙通道阻滞剂、地西洋等)、腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可使得LES压相应降低而导致胃食管反流。 1.1.2一过性LES松弛(transit lower esophageal sphinCTer relaxation，TLESR) 正常情况下当吞咽时，LES即松弛，食物得以进入胃内。TLESR与吞咽时引起的LES松弛不同，它无先行的吞咽动作和食管蠕动的刺激，松弛时间更长，LES压的下降速率更快、最低压力更低。正常人虽也有TLESR，但较少，而胃食管反流病患者TLESR较频繁。目前认为 TLESR是引起胃食管反流的主要原因。 1.1.3食管裂孔疝可加重反流并降低食管对酸的清除，可导致胃食管反流病。 1.2食管酸清除 正常情况时食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动将食管内容物排入胃内，此即容量清除(volume clearance)，是食管廓清的主要方式。吞咽动作诱发自发性蠕动，反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动，容量清除减少了食管内酸性物质的容量，剩余的酸由咽下的唾液中和。 1.3食管黏膜防御 在胃食管反流病中，仅有少数患者发生食管黏膜炎症，大部分患者虽有反流症状，却没有明显的食管黏膜破损，提示食管黏膜对反流物有防御作用，这种防御作用称之为食管黏膜组织抵抗力。 食管腺分泌的含有碳酸氢盐的黏液可稀释并中和酸性反流物；食管复层鳞状上皮层相对较厚，有紧密连接和富含脂质的间隙，能防止H＋的反弥散，并阻挡腔内有毒物质弥散到细胞和细胞间隙；间质液中的碳酸氢盐能中和弥散人的H＋；丰富的血液供应可提供必需的营养和氧气，还能维持组织的酸碱平衡。这中间，任一因素的削弱都可导致防御能力的低下。 1.4胃排空延迟 胃食管反流在餐后发生较多，其反流频率与胃内容物的含量、成分及胃排空情况有关。胃排空延迟者可促进胃食管反流。 2 病理 反流性食管炎的病理组织学改变可有：①复层鳞状上皮细胞层增生；②乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎性细胞主要是中性粒细胞浸润；④鳞状上皮气球样变；⑤糜烂及溃疡。内镜下不同程度的食管炎则表现为黏膜水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转自、瘢痕狭窄。目前各国学者较为统一的意见是只有内镜下可见的食管黏膜破损才可诊断为反流性食管炎。Barrett食管是指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮替代鳞状上皮。组织学表现为特殊型柱状上皮、贲门型上皮或胃底型上皮。内镜下典型表现为粉红带灰白的食管黏膜呈现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。 3 临床表现 胃食管反流病的临床表现多样，不少患者呈慢性的病程。 3.1烧心、反酸 是胃食管反流病最常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上伸延。常在餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌人口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称为反酸。反