第七章 MODS.ppt

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第七章 MODS

多器官功能障碍综合征 (MODS) 概念 ★多器官功能障碍综合症(MODS): 是指急性疾病过程中两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。 发病基础 病 因 感染性疾病如脓毒症 严重创伤或失血、脱水 各种原因的休克. 心、肺复苏后 其他 如合并脏器坏死、感染的急腹症等 发病机制 始动因素 炎性介质、细胞因子释放 启动 SIRS 并导致MODS 发生机制 尚未阐明,目前一般认为,起其发病可能与多个环节的障碍有关。 (一)全身性炎症反应失控 1.全身炎症反应综合征(SIRS) 概念:指感染或非感染病因(创伤等)作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。 ⒉代偿性抗炎反应综合症(CARS) 概念:指创伤、休克和感染等因素作用于机体时,体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。 3.混合性抗炎反应综合征(MARS) 器官缺血和再灌注损伤 发病机制 失控性炎症反应 细菌移位和内毒素的作用 器官缺血和再灌注损伤 预防及治疗 1.整体观点,积极治疗原发病 2.重点监测病人的生命体征 3.防治感染 4.改善全身情况和免疫调理治疗 5.及早治疗 首先发生功能障碍的 器官 急性肾功能衰竭 (ARF) 概述 ★三大临床表现 尿量明显减少 血肌酐,尿素氮急剧升高 水电解质、酸碱平衡失调 少尿--------成人尿量400ml/ d 无尿--------成人尿量100ml/ d 非少尿型的ARF-----虽尿量800ml/ d ,但血肌酐,尿素氮进行性升高 病 因 1.肾前性(功能性): 2.肾后性(梗阻性): 3.肾 性(器质性): ARF发病机制 肾缺血 肾小管上皮细胞变性和坏死 肾小管机械性堵塞 肾缺血--再灌注损伤 肾缺血 肾灌注压降低: BP 80~180 mmHg,肾血管舒张,GFR不变, BP80 mmHg, GFR降低 肾血管收缩:儿茶酚胺↑,肾素-血管紧张素系统激活,前列腺素↓ 肾脏血液流变学的变化:血流阻力↑肾血流量↓ 肾小管上皮变性坏死 持续性的缺血或中毒,上皮缺血缺氧,导致代谢障碍、损伤 急性肾小管坏死 病理变化: 肾小管上皮凝固性坏死,细胞碎片堵塞管腔,肾间质水肿;后期;肾小管上皮再生。 临床表现 (一)少尿或无尿期 (二)多尿期 ARF少尿机制 肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散 肾间质水肿 肾小管阻塞 (一)少尿期 1.水电解质和酸碱平衡失调 水中毒 高钾血症 高镁血症 三高 高磷血症 低钙血症 三低 低氯血症 低钠血症 二中毒 酸中毒 高钾高镁血症 尿排钾↓ 摄入钾↑ 分解代谢↑ ,细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 代谢性酸中毒 肾小管泌H+及泌NH3能力? NaHCO3重吸收? 分解代谢? 固定酸产生? 出血倾向 毛细血管脆性增加 血小板功能降低 2.蛋白质代谢产物积聚 蛋白质代谢产物不能经肾排泄,含氮物质积于血中,称氮质血症 . 此时,血内其他毒性物质如酚、胍等亦增加 ,终形成 尿毒症 临床表现—恶心、呕吐、头疼、烦躁、无力, 3.出血倾向 由于血小板的质量下降、凝血因子减少、 毛细血管的脆性增加、有出血倾向 。 少尿期临床表现可总结为十个字 三高 三低 三中毒 一出血(倾向) (二)多尿期 尿量增加有三种形式: 突然增加 逐渐增加

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