消化内科急性胰腺炎副本.ppt

问题：在正常状态下，为什么胰腺实质不会被蛋白水解酶破坏？ 胰腺保护机制 酶 少量 胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在 酶原在腺上皮细胞中被磷脂酶形成酶原颗粒 酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活 胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶 胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压 Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流 引起急性胰腺炎的病因很多，但多数与胆道疾患、大量饮酒和暴饮暴食有关。国内报道胆道疾病是本病的主要病因（约50%），国外以酒精中毒最常见，占60%。 病因和发病机制 二、大量饮酒和暴饮暴食 刺激胃酸→胰泌素、CCK分泌→胰腺外分泌增加 Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿胰液排出受阻 胰管内蛋白栓形成，胰管阻塞 病因和发病机制 三、其他原因 胰管结石、蛔虫，胰腺肿瘤；胰腺分裂等。 手术和创伤：ERCP ； 胰腺外伤 代谢障碍：高甘油三酯血症，高钙血症 感染、药物：急性流行性腮腺炎；噻嗪类利尿剂 自身免疫 病因和发病机制 病因和发病机制 病 理 急性水肿型：多见，约占90%。 胰腺肿大、充血、水肿和炎性细胞浸润，可有轻微局部坏死。 急性出血坏死型：少见，病情严重。 胰腺实质脂肪坏死，周围炎性细胞浸润，常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。易出现脓肿、假性囊肿，并可出现DIC、ARDS。 临床表现 腹痛：主要、首发症状 临床表现 恶心、呕吐及腹胀 发热：多数低、中度发热，坏死—高热 低血压和休克：出血坏死型。 水电解质及酸碱平衡紊乱：低钙、代谢性酸中毒 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病 临床表现 急性水肿性胰腺炎—腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少 并发症 局部并发症 胰瘘（胰内瘘，胰外瘘）；胰腺假性囊肿（4周左右形成）；胰腺脓肿（囊肿感染形成）；左侧门脉高压：脾静脉血栓形成 脾大，胃底静脉曲张 全身并发症多器官功能衰竭（MOF）：急性呼衰、急性肾衰、心衰和心律失常、消化道出血、胰性脑病、败血症和真菌感染、慢性胰腺炎及糖尿病等。 实验室检查  影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值 A级：正常胰腺 B级：胰腺肿大 C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织 D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙 E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎； D级-E级：临床上为重症急性胰腺炎。 诊断和鉴别诊断 诊断:明确有无AP，是否SAP ①典型病例诊断不难。 ②早期SAP诊断较困难，如何判断？ 急性胰腺炎分级诊断 诊断和鉴别诊断 鉴别诊断 治 疗 1、监护；生命体征、腹部体征、各检查结果。 2、保持水、电解质平衡及酸、碱平衡 补液注意：量大：2000-3000ml/d, 注意补胶体，补钾， 注意补营养  治 疗 治 疗 治 疗 治 疗 治 疗 治 疗 胰包膜切开减压及引流术 治 疗 水肿型AP：经一般治疗、禁食、 H2RA治疗即可缓解 出血坏死型AP：需上述综合治疗。 预后 重症病死率： 伴局部坏死20%-30%； 伴弥漫性坏死50%-80%； 伴MOF几乎100%。 四、抗生素应用：酌情使用 胆源性胰腺炎必用。 抗生素的应用应遵循：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。 甲硝唑联合喹诺酮内药物为一线用药 五、改善胰腺的微循环 丹参注射液 右旋糖酐 六、EST术 胆源性胰腺炎紧急减压、引流效果好。 七、鼻胆管引流 八、血液滤过或透