消化系统疾病急性胰腺炎秦咏梅.ppt

Acute pancreatitis 秦咏梅 副教授 内科学教研室 新乡医学院第一临床学院 概 述 是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床表现为急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高，分为水肿型和出血坏死型。临床上分别称为轻症和重症胰腺炎。 病 因 梗阻与反流 胰液排泄障碍 胰液分泌旺盛 胰腺组织损伤 其他 球后穿透性溃疡，血栓性疾病，遗传因素等，8—25%病因不明,近有研究阐明其中50~73%与胆道微结石有关。 梗阻与反流 胆道疾病： 1.壶腹部狭窄或Oddi括约肌痉挛，结石、蛔虫、胆道感染、肿瘤；2. Oddi括约肌松弛；3.胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、胆红素等激活胰酶。 梗阻与反流 胰管阻塞：结石、蛔虫、胰管狭窄、肿瘤，胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶入间质 十二指肠乳头邻近部位病变： 憩室炎、傍乳头憩室 (Lemmelsyndrome) 胰液分泌旺盛 大量饮酒和暴饮暴食： 1.通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌；2.刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿；3.慢性酒癖者胰液内蛋白含量高，可形成蛋白栓子。 胰液分泌旺盛 内分泌与代谢障碍 ：高钙血症，高脂血症，妊娠， 糖尿病昏迷和尿毒症 药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、磺胺类药物，胰液粘稠度增加 胰腺组织损伤 手术创伤：胆胰或胃手术，腹部顿挫伤直接或间接损伤胰腺及其血供；ERCP重复注射造影剂。 病毒直接或间接免疫损伤：流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎支原体,沙门氏菌、链球菌败血症。 发病机制 各种病因引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血循环紊乱、生理性胰蛋白酶抑制物减少等发病基础，胰腺腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；胰腺导管内通透性增加，活性胰酶渗入胰腺组织。 发病机制 单核-巨噬细胞、中性粒细胞激活后产生释放促炎细胞因子（TNFα1、IL-1B、IC-6、IL-8）、PAF、PLA2），形成高细胞因子血症； 促炎细胞因子及促炎介质与抗炎介质失去动态平衡，加重胰腺组织及全身组织损害。 全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭综合征。 酶原的激活 胰蛋白酶原 肠激酶 胰蛋白酶 1.磷脂酶A2 A2分解磷脂 溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂 胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血 2.激肽酶原 缓激肽和胰激肽 血管舒张和通透性增加 水肿和休克 3.弹力蛋白酶 溶解血管弹性纤维 出血和血栓形成 脂肪酶 胰腺及周围脂肪坏死和液化作用 病理学 水肿型：（占3/4）胰腺肿大、水肿、质脆，病变累及局部或全部，少量脂肪坏死；组织学检查间质水肿、充血和炎性细胞浸润，血管变化不大。 出血坏死型：呈红褐色，有新鲜出血区，有较大范围的脂肪坏死灶和钙皂斑；组织学检查为凝固性坏死。由于胰液外溢，可形成多器官损坏。 病理学 多器官损坏 化学性腹水、胸水、心包积液， 肺水肿、肺出血、肺透明膜形成， 肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞 DIC 临床表现 症状： 1.腹痛 饮酒和饱餐后，中上腹，钝痛、钻痛持续性可有阵发性加剧，有放射，水肿型3-5天可缓解。 炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞、胆囊炎、胆石症。 临床表现 2.恶心、呕吐， 3.腹胀、肠梗阻 4.发热 5.低血压或休克 6.黄疸 梗阻性、肝细胞性 临床表现 7.水电解质及酸碱平衡紊乱 失水、代谢性酸中毒， 30~60%低钙血症，持续低于1.70mmol/L，预后不良。 8.胸、腹水 9.皮下瘀斑 10.相应脏器功能障碍表现 临床表现 体征： 轻症：上腹压痛，肠鸣音减少。 重症：明显压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音减弱或消失，腹部包块，腹水，偶见腰胁部皮下淤斑症（Greyturner症）和脐周皮下淤斑症（Cullen）。出现手足搐搦者提示预后不佳 并发症 局部：胰腺脓肿，重症胰腺炎起病2-3周后继发感染所致。假性囊肿，多在起病3-4周后形成，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。穿破可致胰源性腹水。胰瘘，囊肿或脓肿直接侵犯胃肠道，多在发病后4周或4周以上。 并发症 全身：1.消化道出血，2.败血症及真菌感染，3.多器官功能衰竭，4.慢性胰腺炎和糖尿病。 并发症 急性呼吸衰竭，肺损伤，ARDS 急性肾功能衰竭 心力衰竭、心律失常、心包积液、心包炎 胰性脑病：定向力障碍，躁狂、幻觉、幻想、昏迷。 消化道出血 27