2018年1月11日一氧化碳中毒与预防课件.ppt

一氧化碳中毒 Carbon Monoxide 保卫科：郑才良 发病原因 工业中毒：钢铁和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故碳素石墨电极制造等。 生活中毒：在使用煤炭、家用煤气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、沼气等作燃料 汽车废气 CO：注：无色、无臭、无刺激性的气体 发病机制 CO COHb碳氧血红 300倍 是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3 600 COHb 阻止 O2Hb 解离，血氧不易释放给组织 CO ＋ 二价铁 损害线粒体功能 肌球蛋白 还原型的细胞色素氧化酶 阻碍对氧的利用 ＋ 血红蛋白(Hb) 病理生理 中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。 临床表现 1、急性一氧化碳中毒 临床上以急性脑缺氧引起的症状和体征。有头痛、头昏 、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。 轻度中毒 血液中的COHb碳氧血红 含量为10％～20％。 出现剧烈的头痛、头昏、心悸、乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳。于离开中毒现场吸入新鲜空气或氧气后症状逐渐消失。 中度中毒 血液中的COHb碳氧血红 含量为30％～40％。 除轻度中毒 症状外，呼吸加快，脉搏加快，颜面潮红，皮肤、粘膜、甲床呈樱桃红色特征性改变。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡，此时 如及时发现，经 过吸氧，可较快苏醒，无明显并发症和后遗症。 重度中毒 血液中的COHb碳氧血红含量50％以上。 意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射迟钝，四肢肌张力增高，有时出现阵发性去大脑强直。可出现严重的并发症，可有神经系统后遗症。 中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度 治疗反应 （吸人新鲜空气或氧疗） 轻度中毒 轻~中度 10％～20％ 症状很快消失 中度中毒 浅昏迷 对光反射和角膜反射迟钝 30％～40％ 可以恢复正常且无明显并发症 重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态 ＞50％ 迟发性脑病 部分CO中毒患者于昏迷苏醒，意识恢复正常后，经数天至数月的假愈期，又出现神经精神症状，称为急性CO中毒迟发性脑病。 辅助检查 血液COHb碳氧血红测定 头颅CT ：可在高压氧治疗后行脑CT检查，观察脑水肿情况。 脑电图 心电图 血液生化检查 血、尿常规 诊断要点 有与毒气接触史  轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征 　碳氧血红蛋白定性测定阳性及头颅CT检查示相应的异常表现 治疗原则   迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。 迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb碳氧血红解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。 防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。 治 疗(Treatment) 促进脑细胞代谢: 静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。深昏迷者可予苏醒剂，可用纳洛酮。 治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32℃，降温寒战及惊厥可冬眠。 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。 　　 经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察2周，加强护理，预防迟发性脑病的发生。 护理要点 （1）病情观察： ① 观察瞳孔大小，出入液量，液体滴数，防止脑水肿 ② 观察呼吸和体温变化，呼吸节律不规则 ,及时通知医生，必要时建立人工气道，及时清除呼吸分泌物,持续高热时以头部降温为主的冬眠疗法。 ③ 观察心脏节律的变化，及早发现心律失常及早处理. （2）氧气吸入的护理：采用高浓度面罩给氧，或鼻导管吸氧（流量8-10L分） 重症病人及早采用高压氧治疗。 护理要点 预后 CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。 病历书写的注意事项 主诉：头晕；恶心、呕吐；乏力；心慌；惊厥；昏迷等XX小时。 病史里一定要指出接触CO的病史，家中人员有类似症状。 查体：神志、精