暨南大学17年肿瘤学(专业选修)重点.docx

暨南大學17年腫瘤學(專業選修)重點 作者:梁煜坪 肿瘤：在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。常以局部肿块表现。基本特征：组织块呈过度而不协调的生长；即便诱发刺激因素停止后，这种组织块仍不断生长。同型性：不论良性或恶性肿瘤，与发生该肿瘤的正常组织相比较，总有一定程度上的相似之处。常作为诊断其组织起源的依据。异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异。异型性大小是确定肿瘤良恶性的主要组织学依据。演进 : 恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性。异质化：一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力，生长速度，对激素的反应，对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程肿瘤的生长方式1) 膨胀性生长2) 外生性生长3) 浸润性生长三、肿瘤的扩散1浸润（直接蔓延） 肿瘤细胞向与原发灶相连续的组织扩散生长2转移（metastasis） 肿瘤细胞从原发部位侵入血管、淋巴管或体腔，被带到他处生长，形成与原发肿瘤同种类型的肿瘤，这个过程称为转移（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移(1)组织浸润 肿瘤细胞浸入周围间质后．一般都在压力最小处增殖生长，即所谓“直接播散”或“直接蔓延”，形成不规则的肿块。 (2)淋巴管渗透 淋巴管渗透指肿瘤细胞侵入局部淋巴管，沿淋巴管连续生长蔓延。淋巴管渗透可进而导致肿瘤的淋巴道转移。(3)血管渗透 指肿瘤细胞侵入局部毛细血管或小静脉后沿血管管壁生长蔓延的情况。肿瘤的血管渗透比较常见，可形成瘤栓(肿瘤细胞和血栓的混合物)。瘤栓脱落可导致肿瘤的血道转移。肿瘤的动脉渗透极少见，肺动脉实质上具有静脉的结构与功能，肺癌病人中发生肺动脉渗透者不在少数。 (4)浆膜及粘膜面蔓延 肿瘤可通过浆膜或粘膜下间隙在浆膜或粘膜面生长。如宫颈癌向宫腔扩展。肿瘤的分级(grading)与分期(staging)分级：根据分化程度和高低、异型性的大小及核分裂数的多少确定。I级：分化良好，低度恶性II级：分化中等，中度恶性III级：分化低，高度恶性TNM 分 期良性恶性组织分化程度分化好，异型性小，与原组织形态相似分化不好，异型性大，与原组织形态差别大核分裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长，有包膜形成，与周围组织分界清，可推动浸润性或外生性生长，无包膜，与周围组织分界不清，不能推动继发改变很少发生坏死、出血常发生坏死、出血、溃疡形成转移不是复发手术切除后很少复发较多复发对机体影响较小，局部压迫或阻塞较大，坏死，出血，感染，恶病质癌前病变（precancerous lesions) 指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在有可能转变为癌。粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂，结肠、直肠的息肉状腺瘤，慢性溃疡性结肠炎，慢性萎缩性胃炎和胃溃疡，皮肤慢性溃疡，非典型性增生（dysplasia)指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。原位癌（carcinoma in situ) 指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层。体积小，直径一般不超过2～3mm，肿瘤细胞不超过107，切除后预后良好。二、致癌因素与机制（一）化学致癌因素（二）物理致癌因素（三）病毒和细菌致癌辐射致肿瘤有以下几种学说：(1)突变，即单一染色体或基因的改变；(2)基因表达改变；(3)电离辐射激活潜伏的致癌病毒。 不同的机理在连续的致癌阶段都可显示一定作用。影响肿瘤发生发展的内在因素及作用机制宿主：遗传易感性、免疫、内分泌状态等环境：生物、理化和社会环境病因：传染、化学、物理及营养因素等临床表现 （1）早期表现：无或模糊、定位不清、轻微的症状，如疲乏、食欲不振、上腹不适等，或局部症状，如疼痛、出血等。（2）转移表现：转移到不同部位出现相应临床表现。（3）晚期表现：发热、消瘦、疲乏、贫血、恶液质等晚期表现，以及肌无力、肌萎缩、肌炎、关节痛等副癌综合征表现。（4）特有表现：肝癌低血糖、肺癌骨关节病变、肾癌红细胞增多症等。（5）并发症：压疮、关节挛缩、肌肉萎缩、下肢静脉血栓形成、心肺功能减退、坠积性肺炎、尿路感染等。局部表现1.肿块2、疼痛3、溃疡4、出血5、梗阻浸润与转移症状 区域淋巴结肿大，相应静脉回流受阻，致肢体水肿或静脉曲张，如上腔静脉综合征，肺癌可致癌性或血性胸水，肝癌或胃癌可致癌性或血性腹水，骨转移可有疼痛或硬结，病理性骨折等。全身症状 　良性及早期恶性肿瘤多无明显的全身症状，但有一些肿瘤如嗜铬细胞瘤、胰岛细胞瘤早期就有高血压、低血糖等，肿瘤发展到一定时期有贫血、低热、消瘦、乏力、食欲不振等，晚期可出现感染出血、恶病质等。 一部分病人以全身