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霉菌毒素是中国猪群健康的第一杀手
芦惟本
近二三十年,中国猪病特别是传染病病种日益增多,发病机理日趋复杂,虽经各方努力,单疾病转归不理想,形成了以庞大存栏、高死亡率、低出栏率等高成本来换取保障供给的局面。
在探究这一复杂现象之时,人们将目关聚焦于传染病,特别是新传入的传染病,如蓝耳病(PRRS)、圆环病毒病以及其对猪体产生的免疫抑制机理上,于是蓝耳病(PRRS)、圆环病毒病是现代中国猪群疫病万恶之源的观点风靡全国。
从笔者见到第1例PRRS病例至今已有10多年。在此间,笔者对这一现象进行了大量的观察,做了一些力所能及的研究,以五十年的临床经历与实践证明PRRS等疫病不是中国猪病的罪魁祸首,霉菌毒素才是中国猪群健康的第一杀手。
1 现实临床现象寓意着疫病背后有广泛存在的更深刻的病因
从近几年百余场次的接诊中可见以下现象
1.1从死亡于急性败血型链球菌病、脑炎型链球菌病、急性胃大出血、母猪急性梭菌性肠炎、出血性回肠炎、母猪中暑等疾病的病尸部检病变中发现一种共有的病理现象—肝脏不同程度的硬化与变性以及肾脏不同程度的变性(图1—图8)。在这些急性死亡的病例中理应不该有肝硬化等病变,其广泛存在说明了什么?
可是,从表1中可看到,这两种病毒自身引起的免疫反应的滴度也极为低下,难道它们自身的免疫反应也产生抑制?恐怕现在又得猪病中还不存在像绵羊的Maedi/visna慢病毒(梅地/维斯纳病毒)那样感染了又无免疫反应的现象。假如猪场不存在PRRSV与PCV2野毒(与表中不符,纯粹假设),那么又是什么因子让这6头母猪对其它3种疫苗接种完全不产生反应呢?
很显然,这不是用简单的操作失误或疫苗质量等通俗判断所能解释的,其后必然有一种免疫抑制因子对这6头母猪产生影响,甚至可以这样讲,这种免疫抑制因子强大到连PRRSV和PCV2的免疫反应也能抑制。
血清学检测中这种现象很普遍,可惜在分析结果时人们只注重阳性与阴性、合格与不合格的判读,忽视了结果之间内在必然联系的分析。
3 一些生产成绩较好的猪场,只要发生问题,罪魁祸首最终追究到饲料霉变上
笔者近年见到6场次PRRS流行,其中5场次直接诱因是重度饲料霉变。
湖北荆州某猪场,连续5年未发生重大疫情,因油糠霉变在2007年夏天引发了PRRS,导致100多头母猪流产死亡(为胎儿PCR检测证实);
湖南某猪场因玉米霉变严重又未做任何处理,结果造成母猪抗体水平低下,引发仔猪猪瘟流行;
湖北黄石某拥有千头母猪的猪场也因玉米霉变严重,使连续应用了两年的自家苗失效,引起链球菌病和猪瘟爆发;
湖北某万头猪场因不重视霉变玉米造成的影响,导致50%以上母猪出现尿石症,20%左右母猪反情,屡配不孕,经换用无霉变饲料替代原料后1个月母猪尿石症消失,配种趋于正常。
凡此种种不胜枚举。
从上述临床现象中不难分析判断,在这些具有免疫抑制作用的病原微生物如PRRSV、PCV2的背后,还有另一种普遍存在于猪群中具有免疫抑制作用的因子,它的免疫抑制作用大到PRRS阳性场的猪对PRRSV的感染也不产生有效的免疫反应,并且这种因子具有强大肝毒性与肾毒性,使猪群呈现广泛的不同程度的肝肾损伤。
这是一种什么因子呢?只能是霉菌毒素。没有哪一种致病因子比它更广泛存在与中国猪群的环境中,也没有哪一种致病因子有它那么广泛的对实质脏器的损伤(针对现实中广泛存在的复合霉菌污染饲料而言)。
4 正确认识具有免疫抑制作用的病原微生物
4.1 具有免疫抑制中有的病原微生物众多,历史久远,且绝非只有PRRSV和PCV2。猪流感病毒(SIV)可在肺泡巨噬细胞内复制,并可杀死巨噬细胞;鼠伤寒沙门氏菌与猪霍乱沙门氏菌可改变中性粒细胞的功能,使其杀菌力减弱;
细小病毒可损害肺泡巨噬细胞的吞噬功能和淋巴细胞的母细胞化能力;猪肺炎支原体可减弱肺泡巨噬细胞的吞噬功能;牛病毒性腹泻病毒可使胸腺萎缩;伪狂犬病病毒可损害单核细胞与巨噬细胞的杀菌功能。
4.2 PRRSV的免疫抑制特点。PRRSV对猪体免疫抑制除具有与上述多种其它病原微生物相同的影响巨噬细胞的功能外,还对肺脏和淋巴组织及其它组织(几率较少)的巨噬细胞通过免疫修饰作用使其发生凋亡,因此PRRSV比其它病原微生物的免疫抑制作用更加强大。
但是,无论PRRSV比其的免疫抑制作用多么强大,它最终可以与际主(猪体)共处稳态(稳态是系统化论中用以表示有生命物体存在于生态系统的名词,稳态是有生命系统,即开放系统存在的表征),这就是PRRSV对猪群感染率可高达90%、但是大多数感染猪场是稳定猪场(The stable farm)的道理。
4.3 截至今天,在对猪治病的传染源中尚未发现类似HIV(人类免疫缺陷病毒,艾滋病病毒)、
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