药理课件利尿药2章节.ppt

本章内容 掌握与熟悉 利尿药的分类及代表药物。 呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯、甘露醇的药理作用及机制、临床应用、不良反应。 了解 尿液形成过程 非代表药物 利尿药的分类： 袢利尿药：呋塞米 高效能 噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪 中效能 保钾利尿药： 螺内酯 碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺 渗透性利尿药：甘露醇 脱水药 ③输送到远曲小管和集合管的Na+↑，又促进K+-Na+交换↑→ K+排出↑； ④大剂量抑制近曲小管碳酸酐酶，HCO3-排出↑ 〔临床应用〕 2. 严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗； 布美他尼的作用强度 呋噻米40～50 倍，可代替呋噻米治疗严重水肿。 3.高尿酸血症 呋噻米与有机酸竞争同 一排泄途径，使尿酸排出减少；同时细胞 外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸 收增加，导致高尿酸血症而诱发痛风。 4.其他 高血糖、血脂增高、消化道症状，白细胞、血小板减少，过敏反应（皮疹、嗜酸细胞增多、间质性肾炎等）。 螺内酯 〔药理作用〕 是醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固酮受体，干扰醛固酮调节的 K+-Na+交换过程，使Na+、Cl-排出增多，K+的排出减少. －留钾利尿药。 螺内酯 螺内酯 〔不良反应〕 1.轻，少数有头痛、困倦、精神紊乱； 2.久用可致高血钾，尤其在肾功不良时； 故用药期间必须密切随访血钾和心电图 3.性激素样副作用，如男子乳腺发育， 妇女多毛症等。 乙酰唑胺 〔临床应用〕 治疗青光眼-应用最广适应症 防治急性高山病 碱化尿液 纠正代谢性碱中毒：尤心衰使用利尿剂诱发者 癫痫辅助治疗等 〔临床应用〕 1. 治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿， 肝硬化和肾病综合征水肿； 2. 充血性心力衰竭。 3. 低钾血症的预防 4. 高血压 5. 原发性醛固酮增多症 氨苯蝶啶（triamterene，三氨蝶啶） 阿米洛利（amiloride，氨氯吡咪） 药理作用相同。作用于远曲小管末端和集合管，阻滞钠通道而减少对Na+的再吸收，又因Na+的减少使管腔的负电位降低，使K+分泌的驱动力↓，产生了排钠保钾的利尿作用－留钾利尿药。通常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。 乙酰唑胺 acetazolamide 醋唑磺胺 diamox 〔作用及机制〕 1.抑制碳酸酐酶→ H+-Na+交换↓，Na+、水和重碳酸盐排出↑→利尿，很弱。 2.抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低眼内压。 第二节 脱水药 osmotic diuretics －渗透性利尿药 ２０％甘露醇(mannitol) ２５％山梨醇(sorbitol) ５０％葡萄糖(hypertonic glucose solution) 共同特点： ① 静注后不易通过毛细血管进入组织； ② 易经肾小球滤过；不被或少被肾小管重吸收； ③除脱水、利尿外，无其它明显药理作用 。 脱水药 甘露醇 mannitol（20%高渗液） 〔药理作用〕 1. 脱水作用 迅速提高血浆渗透压→组 织间的水分向血浆转移。 2. 利尿作用 ①组织脱水→血容量及肾小球滤过率↑ ②在肾小管中几乎不吸收→原尿渗透压↑ →使近曲小管和髓袢降支细段对水的重吸收↓③抑制髓袢升支再吸收Na+ →髓质高渗区的渗透压↓ →抑制集合管对水的再吸收。 〔临床应用〕 1.脑水肿、青光眼 降低颅内压的首选药； 2.预防急性肾功能衰竭 脱水可减轻肾间质水肿；阻滞水分在肾小管的再吸收，维持足够的尿量，稀释有害物质，保护肾小管免于坏死。 〔不良反应〕 少，注射过快有一过性头痛，旋晕，视力模糊，CHF患者可增加心脏负荷，禁用。 葡萄糖 glucose （50%高渗液静注） 可部分从血管弥散进入组织中，并易被代谢，故作用弱不持久。用于脑水肿和急性肺水肿。Glucose可进入脑脊液使颅内压回升引起“反跳”，与mannitol交替应用。 。 高效能利尿药 作用原理、药理作用 抑制髓袢升支粗段Na+/K+/2Cl-共转运子 肾稀释、浓缩功能破坏 K+ Na+ Cl-Ca2+ Mg2+ 排出↑ 高效利尿 扩张血管 可能促进前列腺素的合成 高效能利尿药 药理作用、临床应用 抑制髓袢升支粗段Na+/K+/2Cl-共转运子 肾稀释、浓缩功能破坏 严重水肿 脑水肿 肾血流量↑ 急性肺水肿 排毒