室早的危险分层及治疗选择PPT.ppt

室早的危险分层及治疗选择;主要内容;定义;流行病学;室早的流行病学;昼夜节律：全天24h的室早有两个高峰 清晨 下午3~5点 这两个时段都是交感经兴奋性较高的时间。 运动反应性： 多数功能性室早在运动后减少，而病理性室早则在运动后新出现或数量增多 ;自然变异率 自然情况下，不同时间的室早可能有增加或减少，这种现象称为室早的自然变异率 室早的自然变异率50~70% ;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;危险分层;治疗的选择;二、治疗要慎重：CAST试验的启示 CAST试验：心律失常药物抑制试验 正式试验（1987-1992年） 药物: 英卡胺、氟卡胺、乙吗噻嗪 入组：① 心梗后6d-2年；② 80岁； ③ EF值：6 - 90d≦55% ，90d – 2年40% ④ 室早6次/h或短阵室速(15次) 结果：（1）入组人数：1455例 （2）CAST I：1989年4月公布中期试验结果（英卡胺和氟卡胺） 死亡率7.7% vs 3%，英卡胺、氟卡胺停止试验 （3）CAST II：1991年8月公布中期试验结果（乙吗噻嗪） 死亡率2.3% vs 0.3%，乙吗噻嗪停止试验 结论：I 类抗心律失常药物能有效控制心梗后室早，却明显增加死亡率 ;二、治疗要慎重：CAST试验的启示 （1）CAST试验的意外结果震惊中外，是心脏病学史的里程碑，也是心律失常药物治疗领域安全性研究最重要的事件之一。 （2）药物增加死亡率的机制至今不清，可能与负性 肌力、致命性心律失常有关 （3）美国FDA规定：I类药物不能用于心梗后无症状的室性心律失常患者，仅限于治疗威胁生命的恶性室性心律失常 抗心律失常药物，尤其是I类药物临床应用的安全性受到了质疑与挑战;治疗的选择;治疗的选择;治疗的选择;五、需要格外重视的室早 ①有眩晕、黒朦或晕厥等 ②有器质性心脏病，如冠心病、AMI、心肌病、瓣膜病等； ③ 已有心脏结构和功能的改变，如心脏扩大、LVEF40%或心衰表现等； ④有遗传性心律失常病史或家族史者； ⑤存在多源、成对、成串的室早，以及在AMIsh或QT延长的基础上存在R on T室早 ;基础心脏病的治疗是首要的任务 注意寻找有无造成早搏的诱因 心肌缺血，交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋，肾素-血管紧张素系统的激活，电解质紊乱等使猝死的危险增加。 Β受体阻滞剂首选，有效率 25–50% 钙拮抗剂 有效率 20–30% IC类 抗心律失常药物有效率 25–50% III 类药物和胺碘酮更有效 ;七、导管消融：无奈的选择 1.室早数量过多：10000次/分，不耐受、不依从 2.室早介导性心律失常性心肌病 3.室早诱发室速 4.室早诱发室颤;病例;体表心电图;使用球囊标明激动起始处;;术后Holter;患者，男，32岁，阵发性心悸气短10年，加重伴不能平卧1周 入院诊断：急性左心衰，频发室性早搏;RVOT标测到最早激动点，消融成功;病例;二、室性早搏引发的心肌病（Ectopy-induced Cardiomyopathy) ;病史长（5年）、早搏多（5000次）、年龄大（60yrs），早搏消除后心脏形态和心功能完全恢复;2009年EHRA/HRS 室性心律失常导管消融专家共识;RFCA治疗单形性RVOT室早逆转心肌病;1例CRT无反应的严重充血性心力衰竭患者，伴有频发室性早搏，经射频消融位于左室后下的局部起源灶后，室早消失，临床表现及相应参数迅速好转： ;无器质性心脏病室??长期随访;2009年EHRA/HRS室性心律失常导管消融专家共识;三维指导下的激动标测;;;;;;;CT成像结果;;消融靶点及结果;;;;;;;;四、室早诱发血流动力学不稳定室速/室颤;病例;室性心律失常导管消融的禁忌症 心室活动性血栓（可考虑心外膜消融）。 无症状性室性早搏和/或非持续性VT，认为不会导致心功能不全者。 暂时、可逆的病因所导致VT.。 ;小 结;谢谢