功能性二尖瓣反流FMR—PPT.ppt

功能性二尖瓣关闭不全 2012级硕士 杜贺 导师 陈少萍教授 MR分类 MR分类：原发性、继发性 功能正常二尖瓣：完整的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及左室与之协调工作 原发性MR：覆盖了所有病因学内容，一个或几个二尖瓣结构组成部分受损，发展中国家最常见是二尖瓣脱垂 继发性MR：功能性二尖瓣返流(Functional Mitral Regurgitation FMR):解剖结构正常，LV局部或整体重构， 一般继发于CM或CAD 2014AHA/ACC指南 MR分型-Carpentier分型 I 瓣叶接合在瓣环平面-瓣环扩张、瓣叶穿孔 II 瓣叶接合超过瓣环平面-二尖瓣叶脱垂、乳头肌断裂 III 瓣叶接合接近瓣环平面-瓣膜及瓣膜下结构钙化 IIIa 瓣叶增厚-收缩及舒张均受限 IIIb 瓣叶牵拉运动受限 2014AHA/ACC瓣膜病分期 原发MR严重程度分期 FMR严重程度分级 流行病 MR是一种常见的心脏瓣膜疾病，美国一项研究显示，人群轻、中、中重及重度MR 的患病率分别为19.2％ 、1.6％ 、0.3％及0.2％ 60%为缺血相关、40%为非缺血相关 在美国FMR是MR的首要原因 随着人口老龄化，中国心力衰竭、缺血性心脏病等的增加FMR的发病率将随之增加。 FMR机制 传统认为FMR有着结构正常的二尖瓣叶，是因为LV扩大及功能紊乱导致MR 然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的 事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病，如果综合考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变等方面可能会更好理解FMR的机制。 FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系 FMR与LV的关系 Lancellotti等在35个EF45%患者中用组织多普勒成像技术发现，FMR逐渐恶化原因是运动情况下非缺血相关的左室收缩不同步。这个研究表明随着左室离散性增加，有效反流口面积随之增加 Circulation 2011 目前认为左室局部或整体收缩不同步性均为FMR的独立危险因素，室间隔收缩不同步性可进一步加重二尖瓣反流 FMR与瓣膜下附属结构关系 包括乳头肌、键索 超声心动图:后顶部乳头肌是牵拉二尖瓣叶主要作用力量，它的移位是FMR的决定因素 Circulation 2000 最初认为乳头肌梗死引起FMR，但动物及人研究已经否定了这种假设。现在认为，如果没有乳头肌断裂，单纯乳头肌缺血甚或梗死很少引起反流，除非伴有左心室壁移位 Chinitz证实：在心肌梗死病人中，是左室后壁而不是乳头肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013 目前认为：临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用，通过改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功能 Int J Cardiol 2013 存在问题 尽管LV扩张及功能紊乱可以解释FMR，但是这些并不能解释为什么不同患者之间有着相似二尖瓣叶牵拉力，而反流严重程度却不一样 有些临床研究还发现，FMR的程度与左心扩大程度和二尖瓣瓣环的扩张并不呈正相关 MA扩大被认为是FMR的一个重要因素，但单纯MA的扩张似乎并不引起中或重度二尖瓣返流 新的观点 近年来有学者提 出：FMR的瓣膜并不是被动旁观者，而是通过增加瓣膜表面积以主动适应 ( 代偿 ) 瓣环扩张和左心室重构 FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常 Beaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑 小结 二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合，从而防止FMR 一个多变量分析表明，二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力预测FMR 但目前对FMR瓣膜适应性机制的理解还处于早期，有关腱索和瓣环等如何发生形态和细胞适应性改变仍不清楚 诊断 病史、体格检查、症状 吹风样杂音 超声心动图是临床评估MR机制及严重程度的基础工具，准确量化对患者的治疗及预后有很重要的意义。 重度FMR？ 二尖瓣反流的超声定量研究-二维超声心动图 二维PI