感染性休克进展.ppt

感染性休克的临床与进展 重症医学科 王泽想 2011.6 休克的本质 休克的血液动力学特征： 有效循环血量明显降低和器官组织低灌注 休克本质： 组织缺氧 休克的分型 1、低血容量休克 病因：创伤、烧伤、出血、失液。 机制：循环血容量 组织灌注不足。 2、分布性休克 包括：全身性感染、神经源性、过敏性休克。 机制：血管舒缩调节异常，血管扩张，循环血容量相对不足。 3、心源性休克 病因：心梗、严重心律失常、急性心肌炎、心肌病 机制：泵衰竭、心肌损害 4、梗阻性休克 病因：腔静脉梗阻、心包填塞、肺栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻 机制：血流主要通道受阻 休克的病理生理 休克Ⅰ期(第一期 循环应急期) 微循环缺血缺氧期 小血管收缩，少灌少流，灌少于流 休克的病理生理 休克Ⅱ期(第二期 循环应急与细胞代谢障碍并存) 微循环淤血性缺氧期（进展期、可逆性失代偿期） 毛细血管血液瘀滞，低灌流组织细胞严重淤血性缺氧 灌多流少 休克的病理生理 休克Ⅲ期(第三期 组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化) 微循环衰竭期 微循环瘀滞、DIC 不灌不流 感染性休克的诊断 （严重脓毒症的早期识别） SIRS sepsis （severe sepsis） septic shock MODS 全身组织缺氧可通过全身炎症反应综合症和乳酸酸中毒被发现，此时血压仍可能正常。 对于T＞38。Ｃ或＜36。Ｃ、P＞90次／分、R ＞ 20次／分怀疑感染的患者，应进一步临床评估及实验室检测WBC 、LA浓度测定、血气分析，以早期识别脓毒症. 感染性休克的标准 临床上有明确的感染； 有SIRS存在； 收缩压低于90mmHg或较原基础值下降40mmHg以上至少1小时或血压依赖输液或药物维持； 有组织灌注不足的表现，如少尿（＜30ml/h)超过1小时或有急性神志障碍。 感染性休克的监测 传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有效复苏指标。 监测进展 组织灌注 摄氧监测 容量反应性 早期血乳酸清除率的时间概念和阈值 “休克乳酸”：乳酸升高主要由于组织急性低灌注和乏氧代谢（但亦有应激乳酸） 乳酸＞2mmol/L的时间定义为乳酸时间，这一时间是器官衰竭和生存率的预测指标。乳酸时间越短，器官衰竭发生率越低，生存率越高。 早期复苏的关键时间是黄金6小时 早期复苏的6小时内乳酸清除率达到一定值可能是重要的重点复苏指标。 阈值：乳酸清除率≥10%（ 6小时内乳酸清除率＜10%是死亡的独立危险因素） 关于乳酸清除率 乳酸清除率的计算?：?? （初始乳酸 – 治疗后乳酸）/ 初始乳x100%?????? ??初始乳酸为复苏开始时测定结果??????? ? 治疗后乳酸为复苏治疗至少2小时后测定结果???? ? 若因乳酸清除率 10% 继续接受治疗??????? ? 至少每小时测定乳酸???????? 重复计算乳酸清除率 感染性休克的监测 传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有效复苏指标。 监测进展 组织灌注 摄氧监测 容量反应性 心功能曲线处于上升支时，增加前负荷可显著增加心排血量，提高氧输送改善组织灌注；处于平台期时前负荷潜能有限，扩容难以增加心排量，并可带来肺水肿。 容量治疗有反应定义： 给予容量治疗后，心排血量指数CI或每搏排出量指数SVI较前增加（≥15%） 机制： 感染性休克的监测 容量反应性指标： SSV（每搏量变异）、PPV（脉压变异）只用于机械通气，无心律失常患者； 收缩压变异（SPV）、波形下降幅度、中心静脉压增加指数(CVCI) PLR（被动抬腿试验）诱导每搏量增加，用于机械通气、自主呼吸患者； 重要进展 在实施EGDT时不能看CVP是否达到8-12mmHg,而更应注重判断CVP的反应性，只要补液后CVP没有明显的再升高，就可以继续补液。以液体复苏的反应性指标代替CVP值作为复苏的第一指标是近年来的重要进展。 感染性休克的监测 传统临床指标：血压、脉搏、CVP 、PAWP、尿量、末梢循环等，不能确切评估组织灌注，不宜做有效复苏指标。 监测进展 组织灌注 摄氧监测 容量反应性 微