全身炎症反应综合症PPT.ppt

全身炎症反应综合症（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS） 中山大学附属第二医院 黄子通 一、概 述 第一、二次世界大战时休克与急性肾功能衰竭的防治 20世纪?0年代提出多器官衰竭（multiple organ failure，MOF）概念，并进行临床和基础研究 全身炎症反应综合征（systematic inflammatory response syndrome，SIRS），SIRS 的提出 二、SIRS研究进展 1991年美国胸科医师学院与危重病学会联席会议 “全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）” SIRS可由多种刺激因素引起，除感染因素外，尚可由许多非感染性病理因素引起。 SIRS可出现下列2项（但不限于）以上临床表现。（1）体温：38℃或36℃。（2）心率：90/min。（3）呼吸增快：20/min或过度换气PaCO232mmHg（4.3kPa）；（4）白细胞：12×109/L或4×109/L或不成熟中性白细胞（带状核）0.10。 SIRS与几个感染相关性概念的鉴别 全身性感染（sepsis）：指全身性炎症反应是由感染引起。其诊断条件与诊断SIRS相同。换句话说，感染引起的SIRS与sepsis同义。 严重全身感染（severe sepsis）：指全身感染伴有器官功能不全，低灌流或低血压，低灌流或灌流异常可伴有（也可没有）乳酸中毒，少尿或急性意识障碍。 全身感染性休克（septic shock）：全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有灌流异常，病人应用正性收缩剂或升压药后可无低血压表现。 ACCP/SCCM联席会 1991年 SIRS的发生机制 全身性炎症反应综合征机体组织及细胞可释放许多炎性介质及细胞因子，这是构成多器官功能损害及衰竭的基本因素。 非感染性损伤，可以缺血再灌流损伤（ischemia reperfusion injury，I/R）为例。I/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎性介质表达，激活多形核白细胞（PMN）及血管内皮细胞，被激活的PMN通过L-selectin与内皮细胞的P-selectin产生间歇黏附及滚动，PMN的CDll/CDl8与内皮细胞的ICAM-1发生反应，促使PMN与内皮细胞牢固粘连，在血管外趋化因子影响下，PMN向血管外游走，PMN在游走过程中释放蛋白酶、毒性氧反应产物等，导致组织损伤。 各种感染与非感染性刺激对机体组织可造成直接损伤或急性损伤，也可称之为原发性损伤。而由多种炎性介质及细胞因子释放引起的瀑布样炎症反应，可造成机体组织间接损伤或慢性损伤，也可称之为继发性损伤，正是这些继发性损伤往往能左右危重病的转归及预后。 几个概念 抗炎症反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS） 混合性拮抗反应综合征（mixed antagonistic response syndrome，MARS） SIRS, CARS, MARS and MODS 三、多器官功能障碍综合征（MODS） MODS为同时或相继发生两个或两个以上器官急性功能障碍临床综合征，在概念上强调：（1）原发致病因素是急性而继发受损器官可在远隔原发伤部位，不能将慢性疾病器官退化失代偿时归属于MODS；（2）致病因素与发生MODS必须间隔一定时间（24h），常呈序贯性器官受累；（3）机体原有器官功能基本健康，功能损害是可逆性，一旦发病机制阻断，及时救治器官功能可望恢复。 MODS由于致病因素不同分为原发性和继发性两种 。 多器官功能衰竭病死率与累及脏器数的关系 累及脏器数 病死率（%） 0 3 1 30 2 50~60 3 72~100 4 85~100 5 100 MODS的病因 组织损伤 感染 休克 心脏、呼吸骤停后 诊疗失误 MODS的发病机制 微循环障碍 “缺血再灌注”损伤 炎性反应 胃肠道损伤 基因诱导假说 “两次打击”假说 临床表现和诊断标准 MODS的演变常为序贯性变化，多以某一器官开始，尔后其他器官发生病变，呈多米诺效应（Domino effect）。 有关MODS诊断标准国内外尚未统一，早在1980年Fry提出MOF诊断标准： 肺：机械通气支持5天或5天以上，维持FiO240%； 肝：血清总胆红素34μmol/L，AST、ALT正常值2倍； 肾：血肌酐176．8μmol/L，不论其尿量多少； 胃肠道：上消化道出血100mL以上。 MODS分期