全麻病人苏醒期躁动的PPT.ppt

全麻病人苏醒期躁动的研究 全麻病人苏醒期躁动(EA，emergence agitation)是我们临床工作中经常碰到的问题，可能会导致病人出现许多并发症，熟悉全麻病人苏醒期躁动对病人的危害、发病原因、机制、预防及其处理对临床工作有一定的指导意义。 全麻病人在麻醉恢复期，部分病人可以即刻唤醒，而大多数病人麻醉苏醒期可分为四个阶段。第一阶段：麻醉深度减浅，感觉和运动功能逐步恢复；第二阶段：出现自主呼吸，逐渐能自行调整；第三阶段：呼吸道反射恢复；第四阶段：清醒。全麻苏醒期躁动为麻醉苏醒期的一种不恰当行为，表现为兴奋，躁动和定向障碍并存，出现不恰当行为，如肢体的无意识动作、语无伦次、无理性言语、哭喊或妄想思维等。 有数据表明，EA大多在麻醉苏醒期急性出现，多发生于拔管后15分钟左右，儿童的EA发生时间，多发生在拔管后3~4.5分钟；平均3~25分钟，流行病学的研究表明成人发生率为5.3%，儿童大约12~13%，老年人发生率也较高。相当一部分人需要药物的干预。 引起全麻苏醒期躁动的因素及其可能机制 1.术前用药 如东莨菪碱、巴比妥类药。东莨菪碱可致术后定向障碍及躁动不安，阿托品也可致术后谵妄。术后应用毒扁豆碱可以治疗东莨菪碱引起的苏醒期躁动，进一步说明东莨菪碱确是造成病人躁动的因素之一。 2.麻醉用药 1.2.1 静脉麻醉药 麻醉诱导药物与术后躁动的发生存在一定的关系，有文献报道全凭静脉麻醉苏醒期躁动的发生率为13.61%。有研究表明用氯胺酮、依托咪酯、硫喷妥钠作麻醉诱导者，其术后躁动发生率依次为17.19%、32.03%和43.75%，术后躁动发生率均较高，而咪唑安定诱导躁动发生率为16.25%，低于上述3种药物。氯胺酮属于苯环己哌啶衍生物，属于非巴比妥类速效静脉麻醉药，它能够选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和大脑皮层传导，起效快，作用时间短，常用于小儿手术的麻醉诱导。但氯胺酮对大脑边缘系统则表现出兴奋作用，致使大脑功能呈现分离状态，产生分离麻醉的现象。 1.2.3 静吸复合麻醉 Shoichi Uezono等人把单纯吸入七氟醚进行诱导和维持的病人分成一组，而把先行吸入七氟醚诱导后用丙泊酚维持的病人分成另一组，比较两组病人苏醒期躁动的发生率，研究结果表明单纯吸入组苏醒期躁动发生率为38%，而复合组没有出现躁动的病例。说明了静吸复合麻醉可以减少全麻苏醒期躁动的发生率。全麻苏醒期病人发生躁动的机制仍不完全清楚。可能是全身性麻醉药作用于中枢神经系统，且对中枢神经的抑制程度不一，因此，恢复的时间也不同。 麻醉药物中枢性抑制作用消失后，患者意识虽已恢复，但部分麻醉药物的残余作用致使大脑皮层与上行网状激活系统 （觉醒激活系统）高级中枢的功能仍未全部复原，从而影响患者对感觉的反应和处理。这种功能完整性的缺失可表现为多种形式，如麻醉苏醒后患者一般多呈安静、嗜睡状态，少部分患者有轻度的定向障碍，脑功能反应由模糊、迟钝逐渐趋于正常，但其中少数易感患者在脑功能反应模糊、迟钝期间，任何不良刺激 （疼痛、难受或不适感等）均可引起躁动。 1.3 术后不良刺激 术后各种不良刺激是病人全麻苏醒期躁动的最常见的原因，邓立琴等观察全麻术后躁动的225例病人，发现各种不良刺激引起术后躁动的发生比例， 疼痛占99.44％、气管导管的刺激占65.77％， 尿管刺激11.11％， 心理应激占15.55％，制动不当占4.44％，而前三种刺激引起的多数是轻、中度的躁动，心理应激多数是中度的躁动。有研究者分析18 例患者术后发生躁动的原因，认为气管导管的刺激占61％，这和前面的分析基本上一致。 1.4 术后并发症 术后神经系统并发症如脑水肿、颅内压增高，循环系统并发症低血压、心律失常，其它胃胀气，尿潴留等并发症均可以引起病人全麻苏醒期出现躁动。 生化及呼吸循环系统的不稳定：气道梗阻、低氧血症、低血容量、酸中毒、高碳酸血症、低钠血症、低血糖、脓毒血症等，这些均可引起躁动或谵妄。 其他的原因：低温，膀胱胀，尿管的刺激，这些原因需要我们在临床工作中仔细观察排除。 1.5 术后催醒用药 术后苏醒延迟的病人运用催醒药常会增加全麻苏醒期躁动的发生率，有研究结果表明用多沙普仑进行催醒会增加苏醒期躁动发生率，多沙普仑是非特异性的呼吸兴奋药和全麻催醒药，可直接兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸频率及潮气量加快加大，同时有兴奋交感神经的作用。李江燕观察在苏醒期应用纳络酮进行催醒也会增加躁动的发生率，其机制可能是纳络酮拮抗阿片类药的镇痛作用，从而诱发术后疼痛，引起病人在苏醒期出现躁动。