内科de呼吸衰竭PPT.ppt

* * 缺氧对呼吸的影响 缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重PaO230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。 * * CO2潴留对呼吸的影响 PaCO2??刺激呼吸中枢化学感受器?呼吸加深加快?通气量?。 PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg?呼吸中枢受抑制?通气量↓ 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。 * * 缺氧对造血系统的影响 缺氧可以刺激骨髓造血功能增强 使红细胞生成素增加 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。 * * 缺氧对消化系统的影响 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。 缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 * * 缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 * * 临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。 一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 二、低氧血症的表现； 三、高碳酸血症的表现； 四、呼吸衰竭所致并发症； 五、多脏器功能衰竭的表现。 * * 肺性脑病的表现 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、 低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症， PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。 * * 临床表现 多脏器功能衰竭： 机体在遭受呼吸衰竭的打击后，同时或先后出现２个或２个以上脏器功能衰竭。 如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。 * Presentation By ZhaoJie * 呼吸衰竭的诊断 * * 诊 断 ①根据能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等； ②根据缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现； ③根据动脉血气分析。 ④排除其他能诱发精神障碍的原因； * * 动脉血气分析 呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！ * * PaO260mmHg PaCO2 35～45mmHg 无呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2　正常或降低 →Ⅰ型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg →Ⅱ型呼衰　 一、判断有无呼吸衰竭 (PaO2\PaCO2) * * 二、判断有无酸碱失衡（ＰH） ＰH 7.35－7.45　 →正常或代偿性酸碱失衡 　ＰH7.35 → 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性) ＰH7.45 → 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性) * * 呼吸衰竭的治疗 * * 治疗的原则 保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症 * * 一、保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。 * * 保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物，畅通气道 （一）鼓励患者咳嗽,主动将痰咳出； （二）病情允许时勤翻身,勤拍背,物理排痰； （三）化痰祛痰药物,禁用镇咳剂； （四）雾化吸入,保持气道湿润； （五）补充足够的液体； （六）解痉平喘：使用支气管扩张剂； （七）昏迷病人及不能主动排痰的病人可行气管插管或气管切开建立人工气道,机械通气。 * * 人工气道的选择 无创性面罩或鼻罩人工通气 有创性经口插管 有创性经鼻插管 有创性气管切开 * * * * 适应症 自主呼吸消失 通气不足，二氧化碳潴留 缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状 改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血 流比例失调 机械通气临床思维要点 是否需要机械通气 Company Logo 呼 吸 衰 竭 * * 概　念 　　呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致