感染性休克患者监测与护理进展.ppt

休克初期,由于心肌收缩力减弱,心输出量减少, 而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低, 表现为高排低阻型即高动力型，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，故叫暖休克。随着病情发展,由于血管活性物质的生成及其作用,血浆外漏血液浓缩,血管痉挛,外周阻力增加,心排血量继续减少, 表现为低排高阻型，即低动力型。外周血管收缩，微循环淤滞．大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，故叫冷休克。 * * 1、DIC：常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜和/或内脏、腔道出血）。2、多脏器功能衰竭：①急性肾功能衰竭一尿量明显减少或无尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血钾增高。②急性心功能不全一患者常有呼吸突然增快、紫绀。心率加快、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗、肢端紫绀，亦为心功能不全之兆。中心静脉压升高提示右心排血功能降低或血容量过多、肺循环阻力增高；肺动脉楔压升高提示左心排血功能不全。心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。③急性肺功能衰竭（ARDS）—表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不能使之缓解，无节律不整。肺底可闻细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片摄片示散在小片状浸润阴暗，逐渐扩展、融合。血气分析示PO9.33kPa（70mmHg），重者6.65kPa（50mmHg）。④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，以及瞳孔、呼吸改变等。⑤其他—肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。胃肠道功能紊乱表现为腹胀、消化道出血等[2]。 * * 感染性休克患者监测与护理进展 休克 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。 特点：重要脏器组织中的微循环灌流不足，代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。 问题：有效循环血量？其影响因素？ 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。 有效循环血量依赖于：充足的血容量、有效的心搏出量、完善的周围血管张力。 问题：休克分类？ 按病因分类：低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经性休克 按血流动力学分类（1975年）：低血容量性休克 心源性休克 梗阻性休克 分布性休克 感然性休克 感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合症（sepsis syndrome）伴休克 感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。 机制 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和液体介质 机制——微循环障碍 微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓的形成，组织缺氧，能量代谢障碍，溶血体酶活性升高，造成细胞坏死 炎性介质 补体激活 器官损伤 巨噬细胞激活 /中心粒细胞 微循环缺血/阻塞 内皮细胞损伤 血小板激活，血管内凝血 机制——免疫炎症失控 机制-神经-内分泌-体液 临床表现 休克早期多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷，但也有少数患者表现为皮肤暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。 随着休克发展，患者烦躁或意识不清。呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉