扎鲁司特对慢阻肺所致肺心病急性发作期血流动力学与氧动力学效应.ppt

9 呼吸衰竭诊治进展 首都医科大学附属北京朝阳医院 张洪玉 教授 定义 呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能的严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留 它是一种综合征 标准 海平面大气压下（760mmHg） (PaO2)8.0kPa(60mmHg)和（或）同时伴有(PaCO2)6.67kPa(50mmHg) 注意受年龄因素影响 PaO 2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa 病 因 呼吸道阻塞性病变 气管—支气管的炎症，慢性阻塞性肺疾病（COPD）,阻塞性睡眠呼吸暂停等均可导致肺泡通气不足，通气与血流比例失调，发生缺O 2和（或）CO 2潴留 肺组织病变 肺炎，严重肺结核，弥漫性肺纤维化等，导致有效弥散面积减少，肺内病理性分流增加，造成机体缺O 2 肺血管病变 肺栓塞，肺血管炎，弥漫性肺微血栓形成，使通气与血流比例失调，导致缺O 2 胸廓与胸膜病变 胸廓外伤，畸形，手术创伤，大量的气胸及胸腔积液等，均可影响胸廓的运动和肺脏扩张，导致通气不足及吸入气体分布不均，影响换气功能 神经肌肉疾病 脑血管病变，药物中毒，电击，多发性神经根炎等中枢或周围神经疾病，重症肌无力，进行性肌营养不良，呼吸肌疲劳等均可导致通气不足，发生缺O 2和（或）CO 2潴留 呼吸衰竭的分类 按病程分类 急性 原无呼吸系统疾病, 突然发生，常会危及患者生命 慢性 常在慢性呼吸病的基础上发生了呼吸衰竭 按动脉血气改变分类 Ⅰ型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍 Ⅱ型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足 按病理生理分类 泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起 肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变所致 第一部分 慢性呼吸衰竭 病因 以支气管-肺疾病所致最为常见，如慢性阻塞性肺疾病，重症肺结核，晚期支气管哮喘，间质性肺疾病，重症肌无力和呼吸肌疲劳等 发 病 机 制 肺泡通气不足 导致缺O 2和CO 2潴留。从PaCO 2方程式可以看出它与肺泡通气的关系： VCO2 PaCO 2＝0.863× ———— VA VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数若VCO2是常数，VA与PaCO 2呈反比关系 通气／血流（V／Q）比例失调 正常人通气为4L／min；肺血流量为5L／min，其比例为0.8。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“无效腔通气”或“死腔通气”；V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，形成“分流效应” 发 病 机 制 肺内动-静脉分流增加 正常情况下肺内右至左分流仅占5%，称为生理性分流。分流量≥30%，吸氧也不能明显提高PaO2 弥散功能障碍 正常呼吸膜厚度0.7μm 使用弥散公式表示： d×A×（P1—P2） D（弥散量）= —————————— T 1.呼吸膜面积（A）；2.呼吸膜厚度（T）；3.气体的弥散系数（d）.肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2） 发 病 机 制 氧耗量增加 ? 正常人氧耗量为250ml/min（氧供：氧需=4：1） ? 氧供需比例失调，氧分压下降 呼吸肌疲劳 ? 营养不良 ? 膈肌菲薄 病 理 生 理 主要表现为缺O2和CO2潴留及酸中毒对机体的损害 对中枢神经的影响 对缺O2敏感，突然中断供O2 20秒即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，轻度表现为注意力不集中，定向力障碍；当PaO2低于30mmHg时，可出现神智丧失 轻度CO2增加表现为失眠，兴奋，烦躁不安。大于10.7Kpa（80mmHg）时，皮质下层受到抑制，患者可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉 缺O2和CO2潴留均可使脑血管扩张，血流阻力减少，血流量增加。严重的缺O2和CO2潴留可增加脑血管通透性，造成脑细胞间质和脑细胞内水肿 病 理 生 理 对心脏，循环的影响 缺O2和CO2潴留均可使肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和右心负荷加重，最终形成慢性肺原性心脏病 对呼吸的影响 当氧浓度降至16%，PaO2＜8.0 kPa 时，通气开始增加。如吸入5%的CO2,可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态 病 理 生 理 对肝、肾和血液系统的影响 缺O2可直接