呼吸系统疾病病理PPT.ppt

支气管扩张症 各种原因导致支气管弹性减弱，呈持久性扩张。多发生于肺段以下支气管。 临床 咳嗽、咳大量脓臭痰、咯血、胸痛 病因和发病机制 支气管炎和阻塞 发育障碍和遗传因素 ? 病理变化 肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 合并症 肺脓肿、脓胸、脓气胸 肺心病 肺癌 支气管扩张 支气管扩张 哮喘 由于过敏反应或其它因素引起支气管弥漫痉挛的疾病。 临床 呼气性呼吸困难、咳嗽、哮鸣音 病因和发病机制 Ⅰ变态反应 病理变化 肉眼 肺过度膨胀，有弹性。支气管腔内有粘稠痰液。 镜下 粘膜上皮杯状细胞增多，腺体增生。 基底膜增厚，玻璃样变。 嗜酸性粒细胞及单核细胞浸润。 粘液栓，Charcot-Leyden晶体，Curschmann螺旋 支气管哮喘 基底膜增厚 支气管哮喘 支气管哮喘 嗜酸性粒细胞 支气管粘液栓 慢性肺源性心脏病 由各种原因引起的肺动脉高压导致以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病。 病因和发病机制 肺循环阻力增加既肺动脉高压是引起肺心病的关键环节 各类肺疾病 原发性肺动脉病变 胸廓畸形 病理变化 肺部病变 心脏病变 肉眼 右心室肥厚，心腔扩张。 肺动脉瓣下2cm处右心室肌壁厚度超过5mm。—病理诊断标准 镜下 心肌细胞肥大、核大色深。间质水肿、胶原纤维增生。 临床病理联系 呼衰 心衰 肺心病 矽肺 长期吸入含游离二氧化硅的粉尘引起的以肺广泛纤维化为特征的肺部疾病。 病因和发病机理： 致病因子：游离二氧化硅（SiO2） 1-2μm 矽尘沉积在肺间质—巨噬细胞聚集吞噬矽尘—巨噬细胞坏死崩解或发生功能和生物学行为改变—释放致纤维因子—促进成纤维细胞增生和胶原形成—纤维化—矽肺病变（矽结节和弥漫性肺间质纤维化） 病理变化 基本病变：肺组织内矽结节形成和弥漫性间质纤维化 矽结节：特征性病变。结节境界清楚，直径2-5mm圆或椭圆形，灰白色，质硬，砂样感。 结节融合，中央坏死、液化—矽肺性空洞。 细胞性矽结节—纤维性矽结节—玻璃样结节（由中央开始）。 镜下：由呈同心圆状或旋涡状排列的、已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央有小血管，内膜增厚。 矽结节 矽结节 矽结节 合并症 矽肺结核病 肺感染 慢性肺源性心脏病 肺气肿和自发性气胸 鼻咽癌 起源于鼻咽部上皮细胞，包括被覆上皮和腺上皮的恶性肿瘤 好发地区 广东珠江三角洲、西江流域 好发年龄 40-59岁，女多于男 好发部位 鼻咽侧壁咽隐窝最常见，次为顶部外侧壁和咽隐窝 病理变化 肉眼：结节型、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型、其它 组织学类型 鳞状细胞癌（角化性鳞状细胞癌） 非角化性癌 分化型、未分化型 鼻咽腺癌 特殊型、非特殊型 角化性鳞状细胞癌 癌细胞明显巢状排列，层次较清。 癌珠和角化物质多。 癌细胞核深染，形态不一。可见细胞间桥和角化物质 分化型非角化性癌 癌巢不规则，呈团块或条索状 癌细胞大小形态不一。细胞界限较清。 核大，深染。染色质颗粒状，密度高。 核仁不明显，核膜不规则增厚。 一般不见癌珠与细胞间桥 未分化癌（鼻咽型未分化癌） 癌巢与周围组织界限不清。淋巴细胞浸润 癌细胞体积大，圆、卵圆形。 细胞界限不清，呈合体状。 核呈空泡状，核仁明显，大，可多个。 鼻咽泡状核细胞癌 小叶性肺炎 临床病理联系 发热、咳嗽、咳痰，粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊：散在湿性罗音。 X线：散在灶状阴影 结局及并发症 痊愈 并发症 呼衰、心衰 脓毒血症、肺脓肿、脓胸 支气管扩张 间质性肺炎 概念：由某种病毒感染引起的肺间质的炎症。 病因：病毒、支原体等。多混合感染。 好发人群：儿童 病变 间质血管扩张充血，水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润。间质明显增宽。 肺泡腔内一般无渗出物或有少量浆液。 透明膜形成 支气管和肺泡上皮增生，可形成多核巨细胞。 病毒包含体—诊断依据 间质性肺炎 透明膜 包含体 巨细胞 巨细胞和包含体 慢性阻塞性肺病 一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。 包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。 ? 慢性支气管炎 中老年常见病 寒冷季节 临床上以反复发作的咳嗽、咳痰和/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上 病因和发病机制 理化和过敏因素 感染因素 直接原因 内在因素 机体抵抗力下降 呼吸系统防御功能受损。 病理变化 肉眼 支气管粘膜粗糙、充血、水肿 管壁增厚 腔内有粘液性或脓性分泌物。 镜下 1粘膜上皮的损伤和修复 2 支气管腺体改变 3 支气管壁炎性病变 4 平滑肌和软骨的改变 粘液腺增生 鳞状上皮化生 腺体萎缩 慢性支气管炎 临床