MR CT第六章 颅内感染性疾病.pptVIP

第六章 颅内感染性疾病 感染途径主要有： 血路感染 侵入性感染 扩散性感染 迁入性感染 感染性疾病有： 先天性（妊娠期）感染： 弓形体病 风疹 巨细胞包涵体病毒 单纯疱疹 后天性（出生后）感染： 细菌性 病毒性 真菌性 寄生虫性 感染部位： 脑实质（脑炎和脑脓肿） 脑膜（脑膜炎） 室管膜（室管膜炎） 一、颅内化脓性感染 1.脑脓肿 颞叶多见，其次额、顶、枕叶、小脑少见，偶见于垂体 常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎球菌等 感染源如下： 邻近感染向颅内蔓延（最多见） 血源性感染（较多见） 直接感染（较少见） 隐源性感染（很少见） (1)病理特点： 1)急性脑炎期： 灰质血运丰富，抵抗力强，故炎症在白质发展 白质区水肿，白细胞渗出，点状出血和软化 2)化脓期： 坏死液化扩大而融合为脓腔，脓腔内可见分隔 周围肉芽组织，相邻区胶质增生，水肿始减轻 3)包膜形成期： 常在数周形成，有长达半年以上包膜仍未形成 脓液呈液态、干酪或凝块，且可形成多房脓肿 脓肿壁： 内层为炎症细胞带 中层为肉芽和纤维组织 外层是神经胶质层 (2)临床特点： 初期除原发感染症状，一般由急性全身感染症状 包膜形成后，逐渐出现颅内压增高和脑病灶症状 以后可因脑疝形成活脓肿破溃时病情突然恶化 (3)影像学表现 1)X线： 产气杆菌感染可见到气体，慢性脓肿壁可见钙斑 耳源性脓肿可见中耳乳突炎，外伤性可见骨髓炎 2CT： A急性脑炎期： 边界不清的低密度区，也可见不均匀混合密度区 增强一般无强化，可由斑点状强化，有占位效应 B.化脓期和包膜形成期： 脓肿为等密度，其环可完整或不完整，厚5~6mm 增强扫描脓肿内为低密度，化脓期包膜轻度强化 包膜形成期示包膜完整光滑、均匀薄壁、强化著 C.非典性脑脓肿： 平扫只显示低密度，为显示等密度脓肿壁 脓肿壁强化不连续，部分环状，部分片状 多环重叠，或分房状强化，或其内分隔 3MR： A.急性脑炎期： 病变小，位于皮层或皮髓质交界，T2略高信号 病变范围大，T1低、T2高信号，占位效应明显 B.化脓期和包膜形成期 T1脓肿和其周围为低信号，脓肿壁为等信号 T2脓肿和其周围为高信号，壁为等或低信号 脓肿壁显著强化，延迟增强其环厚度向外扩大 有些亦可形成壁结节，多房脓肿有壁结节假象 (4)诊断以鉴别诊断： 主要应与以下几种疾病鉴别诊断： 转移瘤 星形细胞瘤 放射性脑坏死 脑内血肿吸收期 2.化脓性脑膜炎 软脑膜和蛛网膜化脓性细菌感染所致的化脓性炎性病变 常合并蛛网膜下腔积脓，可并发室管膜炎 常见的有脑膜炎双球菌严、肺炎双球菌、流感杆菌等感染 为血性播散，次为邻近的感染，外伤或医源性直接污染 (1)病理特点： 早期软膜及大脑表面血管充血，炎症沿蛛网膜下腔扩展 脓性渗出物覆盖脑表面，常见于脑沟、脑池及颅底各部 后期脑膜增厚，渗出物粘连，形成脑积水（阻塞或交通） 部分并动脉炎，形成小梗死，静脉窦血栓，硬膜下积脓 室管膜炎的病理过程和脑膜炎相似，为室管膜的水肿等 有头痛、精神异常、发热和脑膜刺激征，严重者可有昏迷 脑脊液压力升高，可查见致病菌，白细胞及蛋白含量高 (2)影像学表现： 1)CT： 可显示脑沟、脑池、大脑纵裂及脑基底部密度有所增高 脑回间界限模糊，并发脑炎时，脑内局限或弥漫低密度 增强扫描脑表面细条或脑回状强化，或脑室壁条状强化 可见脑室扩大，严重者侧脑室前角周期可显示低密度区 少数见硬脑膜下脓肿、硬脑膜外脓肿，室管膜或脑表面钙化 2)： T1蛛网膜下腔变形、信号增强，T2蛛网膜下腔高信号 室管膜严重时，T2可见脑室周围带状高信号区围绕 (3)诊断鉴别诊断： 诊断要点： 急性发热，脑膜刺激征，腰穿脑脊液细胞及蛋白很高 脑沟、脑池密度升高，增强扫描见细条状脑回状强化 MR显示蛛网膜下腔变形，T2WI高信号，且有强化表现 二、颅内结合性感染 颅内结合是经血行播散而引起 常见于儿童和青年人 可以是结核性脑膜炎、叶可以是脑结核瘤或结核性脑脓肿 经治疗病灶可缩小、钙化或吸收，多后遗脑萎缩和脑积水 1.病理特点 (1)脑膜： 炎性渗出物黏附，可形成小结节，累积软脑膜（鞍上池明显） 亚急性或慢性脑膜增厚粘连，可阻塞脑脊液循环形成脑积水 (2)脑实质： 多发或多发的干酪样小结节，中心有坏死，少数可呈软化灶 (3)脑结核瘤： 常位于血运丰富的皮质内，结节或分叶状，大小约2~6mm 外为纤维膜，内有干酪坏死物质，少数有钙化，有脓液者少 （4）其他： 脑积水（常见于儿童和青少年），脑梗死、脑脓肿（常见多房性）少见 2.临床特点 (1)结核性脑膜炎： 全身中毒表现、脑膜刺激征、颅内压增高、癫痫、颅内神经障碍 意识障碍、脑脊液压力高，毛玻璃状，细胞及蛋白含量升高 (2)脑结核瘤; 幕上结核瘤可出现头