天水市第一人民医院神经内二科马国平自发性蛛网膜下腔出血诊断指南PPT.ppt

自发性蛛网膜下腔出血诊治流程及规范;?提高认识和警觉性 ?自发性SAH并非一种疾病， 而是某些疾病的临床表现。 ?早期诊断 ?快速转院 ?尽早采取合适治疗; 脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内，称蛛网膜下腔出血(subaranoid hemorrhage，SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。;;家族性颅内动脉瘤占SAH的7~20%，遗传因素可能在年轻患者中起重要作用, 而动脉硬化则在老年患者中起重要作用。 ; 1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAH每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人 地域差别：印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人 日本、苏格兰、芬兰发病率最高，26.4～96.1/10万人 性别差异：女性＞男性 1.09～1.42:1 年龄差异：50～69年龄段最多 占2/3 ;? 1~5%的人群患 有未破裂动脉瘤 ?未破裂动脉瘤年 出血率为1~5% ?国内动脉瘤破裂 6/10万人/每年;1、颅内压(ICP)增高 引起颅内压增高的原因有以下几种可能： ? 蛛网膜下腔的血块 ? CSF循环通路受阻 ? 弥漫性血管麻痹 ? 脑小血管扩张 有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。;2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍 ? 脑血流量(CBF)下降30%～40% ? 脑血管痉挛 ? 脑水肿 ? 脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75% ? 脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压 变化而波动→脑水肿、出血或缺血。;SAH后脑缺血和能量代谢障碍;低血钠最常见，占35% 原因： 脑源性盐耗综合征（CSWS） ADH分泌异常（SIADH） 下丘脑分泌脑钠素（BNP）或 下丘脑分泌ADH ↑ 心钠素（ANP）等利钠因子↑ 肾小管对钠重吸收↓ 肾集合管保水↑ 临床特点：钠代谢负平衡 临床特点：水潴留 （脱水症）; 确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。 血管收缩因子(NO) RBC降解产物 氧化血红蛋白（oxyHb） 刺激血管收缩物质（内皮素-1）产生; ; ? 血压升高：机体代偿反应↑ 脑灌注压↑ 危害：容易再出血 ? 心脏：＞90%SAH有心律异常 ? 胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时 78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡 ? 癫痫发作：大部分于SAH后24小时内;?心率失常 ?心肌缺血 ?充血性心力衰竭 ?肺水肿 ;;;无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一些非特异性的症状。 老年人SAH特点： 头痛少 ＜50% 意识障碍 ＞70% 颈抵抗多见 儿童的特点： 头痛少，若出现应特别重视 常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄;; 脑膜刺激征 锥体束征：偏瘫 眼底出血（Terson’s征） 局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹;分级量表 Grading Scale; ;提高预后预测的精确性, 不仅仅有利于临床医生向患者及其家属讲明病情及愈后, 更重要的是有利于提高医生对病情变化的预见性, 通过分析预后相关因素来进一步完善治疗方法, 加强对不利因素的控制, 改善患者的预后。 ;一、头颅CT 二、腰椎穿刺 三、脑血管造影 四、计算机体层扫描血管造影（CTA） 五、磁共振血管造影（MRA） 六、经颅多普勒超声（TCD） SAH后脑血管痉挛常规监测手段;一、计算机辅助体层扫描（CT） 可以明确SAH是否存在及程度； 增强CT还可以明确一些病因 如AVM或大动脉瘤； 了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水； 随访效果、了解有无并发症。 多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血;改良的Fisher分级表(1997) Modified Fisher Scale;A:脑内血肿或外侧裂血肿而致天幕裂孔疝 B:有脑室内出血，尤其是第四脑室出血， 但无脑疝形成 C:兼有A组和B组的特点 D:仅有广范的蛛网膜下腔出血而无脑疝