饥饿对小鼠脑中tau蛋白磷酸化和o_glcnac糖基化的影响.pdf

生物化学与生物物理进展 ,2006,33(7):647~652 ProgressinBiochemistryandBiophysics 饥饿对小鼠脑中 蛋白磷酸化和 tau O-GlcNAc 糖基化的影响* 1,2)** 1,3)** 1,4) 1) 1)*** 1,5)*** 石 俊 李 旭 卢 芬 陈晓钎 王建枝 龚成新 1) (华中科技大学同济医学院病理生理学系 湖北省神经系统疾病重点实验室 武汉430030 , , ; 2) 中山大学珠海校区党政办公室 珠海519000 , ; 3) 河南省肿瘤医院病理室 郑州450003 , ; 4) 河南省人民医院神经内科 郑州450003 , ; 5) 10314,USA) DevelopmentalDisabilities,StatenIsland,NewYork 摘要 为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病 神经退行性病变中的作用 将昆明 (AlzheimersdiseaseAD) , , $ 种小鼠进行饥饿和再喂食处理 并使用多种磷酸化 蛋白特异性的抗体和蛋白 糖基化特异性抗体进行检测 观 tau O-GlcNAc , , 察饥饿及恢复喂养后不同时间点大脑皮质中 蛋白糖基化及多个位点磷酸化的变化 结果显示 饥饿处理引起小鼠大脑皮 tau . : 质中总蛋白和 蛋白的 糖基化水平降低 同时 蛋白磷酸化水平升高 饥饿引起的 糖基化和磷 tau O-GlcNAc tau tauO-GlcNAc , , 酸化改变均在恢复进食后逆转成正常水平 该研究结果提示 大脑中 蛋白的磷酸化和 糖基化之间存在相互调 . : tau O-GlcNAc 节 脑中葡萄糖代谢障碍可能通过下调 蛋白 糖基化水平使 蛋白产生异常过度磷酸化 进而促发 的病