新生儿缺氧缺血性脑病诊治中的问题1PPT.ppt

新生儿缺氧缺血性脑病诊治中的问题 新生儿窒息是导致全世界新生儿死亡、脑瘫和智力障碍的主要原因之一 。据世界卫生组织2005年的统计数字表明，每年400万的新生儿死亡中约有100万死于新生儿窒息，占1/4。 1987年美国儿科学会（AAP）和美国心脏协会（AHA）开发了新生儿复苏项目（NRP）并向全世界推广，大大降低了新生儿窒息的死亡率和伤残率。 历史沿袭 1987年 美国儿科学会及美国心脏协会构建 2007版中国窒息复苏指南 2010版第6版美国新生儿窒息复苏指南 2005中国试行窒息复苏指南 2011版中国窒息复苏指南 Apgar评分 1953 年Virginia Apgar首倡使用 优势：迅速评价初生新生儿有无抑制及其轻重 Casey:The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infant N Engl J Med 2001 344(7):467-471 体 征 评 分 标 准 0 1 2 皮肤颜色 青紫或苍白 身体红、四肢青紫 全身红 心率(次/分) 无 小于100次／分 大于100次 弹足底或导管插鼻反应 无反应 有些动作如皱眉 哭、喷嚏 肌张力 松弛 四肢略屈曲 四肢能活动 呼吸 无 慢、不规则 正常、哭声响 Apgar 评分 欧美1997年后： 1 生后超过5分钟Apgar评分仍为0~3分 2 严重代谢性或混合性酸中毒，脐动脉血pH7 3 早期出现神经系统症状如惊厥、昏迷、肌张力低下 4 出现多脏器功能障碍：循环、消化、血液、呼吸等 以上四项必须同时具备 新生儿窒息诊断标准 中国新生儿窒息死亡率：4-5% 美国新生儿窒息死亡率：0.1‰ 当务之急：做好复苏工作 中国新生儿窒息发生率：5-10% 美国新生儿窒息发生率：12.2‰ Joseph Volpe, M. D. 1968年首先发现并命名为“缺氧缺血性脑病” Hypoxic Ischemic Encephalopathy (HIE) 围产期缺血缺氧引起脑组织能量代谢障碍，导致缺氧性脑损伤，生后出现一系列脑病症状。 是缺氧缺血不是缺血缺氧，是足月适于胎龄儿 不是SGA或早产儿，是急性缺氧不是慢性缺氧, 是不完全缺氧不是完全缺氧。 新生儿脑病与HIE不可混淆 JJ.Volpe指出：Neonatal Encephalopathy(NE)与Hypoxic Ischemic Encephalopathy(HIE)不可混淆。HIE是指一个病名，有其特殊性；NE代表新生儿期一群有脑症状的疾病。 Ann Neurol.2012;Aug.72(2):156-66 病理解剖改变 （最初的研究内容） ? 选择性神经元坏死（大脑半球皮层） ? 旁矢状窦区脑损伤（皮层下及皮层） ? 基底节大理石样改变（神经元） ? 脑梗塞，脑软化，脑穿通（血管分布区） 能量代谢障碍的瀑布反应 （70年代末及80年代早期） ? 再灌注损伤与氧自由基病理学 ? 钙离子内流与细胞内钙超载 ? 兴奋性氨基酸的毒性作用 丰富了病理生理和病理生化知识，不是病因是过程， 但基础医学研究结果难以成为临床治疗的直接依据 凋亡与坏死（死亡形式） 80年代-90年代 ? 坏死：急速死亡，不可逆，多见于重度HIE。 ? 凋亡：进展慢，可逆，2天达高峰，轻中度HIE多见，阻断凋亡可避免或减轻神经细胞损伤和死亡，为临床治疗HIE提供理论依据。 神经生物学的必威体育精装版进展 （21世纪） ?新生儿脑内有内源性祖细胞池（progenitor cell），位于侧脑室与齿状回之间的室下带（Subventricular Zone SVZ)。祖细胞具有增殖和分化功能，可在HI损伤后 被激活，产生新的神经元和胶质细胞。 ? 各种神经营养因子可促进生长并使神经细胞持续增殖，起到治疗作用。 HIE评估： 神经影像学 颅脑超声: 评估足月HIE非最佳选择 CT: 对于探测中央区域的灰质核团敏感性差于MRI MRI: 最适宜，可探测不同类型损伤。生后第一周内囊区存在异常信号往往提示预后不良。 振幅整合脑电图 (aEEG) 中到重度脑病中意义更大 轻度异常或正常的aEEG 提示良好的神经预后 严重异常的aEEG 提示不良结局（死亡或残疾） 诱发电位 脑干听力诱发电位、视诱发电位、体感诱发电位可用于足月HIE患儿 但其简便性差于aEEG，小儿神经医师缺乏相应的临床经验 1.支持对症治疗：（72小时） 支持对症治疗的目的是阻断缺氧缺血原发事件和避免或减轻继发性脑损伤，是HIE的非特异性基础治疗措施 。反之，这些治疗措施也并非只有HIE时才适用，对其他原因导致的围生期脑损伤同样适用。 1