新生儿高胆红素血PPT.ppt

护理查房新生儿高胆红素血症 王丹 2016年6月30号 1病例简介 2入科辅助检查 3定义 4病因和病理生理 5临床表现 6实验室检查 7鉴别诊断 8治疗原则 9护理诊断及措施 10健康教育 病例简介 患儿郭小然.2床.女.11天。因“全身皮肤黄染7天”于2016年6月20号入院。入院体检：T37.1℃，P126次/分，R42次/分，W2.960kg。神清，精神差，巩膜及全身皮肤黏膜黄染明显，头颅正常，前囟平坦颈软。入院处理：医嘱给予退黄、肝酶诱导剂、抗感染、补液等药物对症支持治疗。病情危重，已向家属讲清，家属拒绝转院，经皮测疸500umol/L，医嘱给予蓝光照射24h及白蛋白应用。配方奶40ml一次能完成。21号13：53蓝光照射结束，医嘱给予继续蓝光照射12h,22号经皮测疸200umol/L，继续给予蓝光照射，复查肝功能，23号经皮测疸178umol/L，开奶50ml，皮肤黄染明显减轻，继续蓝光治疗。24号复查血常规，肝功能，经皮测疸153umol/L，继续蓝光治疗，25号经皮测疸150umol/L，给予停蓝光治疗，给予白蛋白应用，开奶60ml,26号患儿病情较前好转，全身皮肤稍黄染，医生准予出院并给予茵栀黄继续回家治疗。 入科辅助检查 血型：A型 钾 5.4mmol／L (3.5~5.5) 钠 137.40mmol／L (135~145) 氯 107.50mmol／(96~108) 钙 2.57mmol／L(2.03~2.54) 入科辅助检查 病因和病理生理 新生儿胆红素代谢特点： 1胆红素生成较多。 2转运胆红素的能力不足。 3肝功能发育未完善 肝酶活性低。 4新生儿肠肝循环（1）特点导致未结合胆红素的吸收增加。 饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。 病因和病理生理 胆红素负荷增加，清除减少。 1、新生儿溶血病 : 胎儿红细胞（含有从父亲遗传而来，恰为母亲所缺少的血型抗原）通过胎盘进入母体，刺激母体产生血型抗体，此抗体经胎盘进入胎儿循环引起胎儿红细胞发生凝集、破坏而导致溶血。以ABO血型不合引起的溶血为常见，RH血型不合较少见。 病因和病理生理 2、红细胞破坏过多：头颅血肿、颅内出血等。 3、肠肝循环增加：肠梗阻或胎粪排出延迟。 4、感染：除引起红细胞破坏加速外，还可抑制肝酶活性，从而减少了胆红素的排泄。 5、遗传性疾病（G-6PD缺陷（2）、球形红细胞增多症（3）等） 6、其他 母乳性黄疸（4）、药物影响等。 病因和病理生理 新生儿黄疸分类：生理性黄疸和病理性黄疸 1生理性黄疸： 生后2~3天出现黄疸，4~6天达高峰，7~10天消退，一般情况好。 血清胆红素足月儿 205umol/L(12mg/dl)，早产儿 255umol/L (15mg／dl)。 病因和病理生理 2病理性黄疸： 1、黄疸出现早，于生后24小时内出现。 2、进展快，每天胆红素上升85 umol/L（5 mg/dl）。 3、黄疸程度重，足月儿 205umol/L(12mg/dl)，早产儿 255umol/L (15mg／dl)。 4、持续时间长，足月儿在第二周末或早产儿在第3~4周末仍有黄疸或黄疸退而复现，并进行性加重。 临床表现 1、黄疸程度 轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染2～3日后消退，至第5～6日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。 除面部、躯干外，还可累及四肢及手、足心均黄 临床表现 2、黄疸色泽 轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。 未结合胆红素升高为主，呈橘黄色或金光色，结合胆红素升高为主，呈暗绿色或阴黄 3、黄疸部位 多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。 除面部、躯干外，还可累及四肢及手、足心均黄 临床表现 4、伴随表现 溶血性黄疸多伴有贫血，肝脾大，出血点，水肿，心衰。感染性多伴有发热，感染中毒症状及体征，梗阻性多伴有肝肿大，大便发白，尿色黄。 5、全身症状 重症黄疸时可发生，表现反应差，精神萎靡，厌食，肌张力低，继而激惹，高声尖叫，呼吸困难，惊厥或角弓反张，肌张力增高等。 临床表现 辅助检查 1 、红细胞、血红蛋白、网织红细胞、有核细胞在新生儿黄疸时必须常规检查，有助于新生儿溶血病的筛查。 2 、母、婴血型鉴定：检查ABO和Rh 血型。 3 、检查有无溶血：有溶血病时红细胞和血红蛋白减低，网织红细胞增多。 辅助检查 4、血清特异型血型抗体检查。 5、