无机盐与微量元素PPT.ppt

无机盐和微量元素;常量元素：钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫等。占无机盐总量99.9% 微量元素：★必需微量元素 铜、钴、铁、氟、碘、锰、钼、硒、锌 ;无机盐的特点;构成人体组织的重要成分;无机盐缺乏的主要因素 地球环境中各种元素的分布不平衡 食物中含有天然存在的矿物质拮抗物 食物加工过程中造成矿物质的损失 摄入量不足或不良饮食习惯 生理上有特殊营养需求的人群;（二）钙的吸收与代谢;有利吸收 Vit D、乳糖、蛋白质、需要增加;钙的缺乏与过量;婴幼儿：早期症状如哭啼、睡眠不安、惊跳、手足抽搐等 ，症状进一步发展时，在骨骼系统还可引起骨软化，如方形颅、漏斗胸、串珠。四肢畸形呈现“O”形、“X”形腿等。（佝偻病） ;儿童佝偻病;方颅：以额骨和顶骨为中心向外隆起，使头部成方形改变，常见于7-8个月的佝偻儿;郝氏沟：膈肌牵引软化肋骨，导致肋弓缘上部内陷，形成沟状;肋骨骺部膨大，呈串珠样;成人：骨质软化症(成人佝偻病). 特点是骨骼变软易弯曲,致四肢,脊柱,胸廊和盆腔畸形,骨改变还可伴随背下部和腿部的风湿疲劳.;老年人： 骨质疏松症 症状:矿物质降低,背下部疼痛,骨的质量下降,伴随身高下降,骨质松脆,断裂后恢复慢.;钙的 食物来源;含钙丰富的食物 mg/100g;年龄;补钙三关键;铁 ( iron );人体含铁总量约为3g-5g，分为功能性铁、储存性铁;;铁生理功能;有利吸收 VC、有机酸、肉类因子、足量钙、需要增加;铁缺乏的原因 * 摄入不足或吸收障碍 * 体内需要量增加 * 慢性失血;铁缺乏及缺铁性贫血;缺铁性贫血的病程 ;铁缺乏症状;正常红细胞;缺铁性贫血 所致‘反甲’;铁摄入过多;食物来源;生物体内的铁 ;碘（iodine，I） 人体内含碘约20-50mg，相当于0.5mg/kg。其中70%~80%集中于甲状腺，用于合成甲状腺素。其它分布在肌肉与其它组织中。;促进维生素的 吸收和利用;碘缺乏;碘过量 造成高碘甲状腺肿 限制高碘的摄入即可防治;食物来源、参考摄入量;不同人群碘的推荐摄入量(RNI) μg/d ; 1961年Ananda S.Prasad等报告“伊朗乡村病”，有身材矮小、生殖器官发育不良、缺铁性肝脾大、精神不振、嗜土等症，锌治疗有良效。; 锌是人体中的微量元素。人体内大约含有2g锌，大部分分布在骨骼、肌肉、血浆和头发中。 锌在小肠吸收，自粪便、尿液、汗液、头发等排出 ;影响膳食中锌吸收的因素： 促进因素： 蛋白质、柠檬酸盐、还原性谷胱甘肽、VD3 抑制因素： 植酸、半纤维素、木质素、亚铁、铜、钙、镉 ;生理功能;锌缺乏与过量;锌缺乏临床症状;缺锌所致肠原性肢体皮炎;;锌的 食物来源;含锌较高的食物 mg/100g ;不同人群锌的推荐摄入量(RNI) mg/d ;铜（copper，Cu） 人体内铜总量约100-150mg，其中50%~70%在肌肉和骨骼，20%在肝脏，5%~10%在血液。 肝、肾、心、脑：浓度最高。 肝、脾：铜的储存器官; 主要以含铜金属酶形式发挥作用。如 铜蓝蛋白;细胞色素氧化酶;超氧化物歧化酶 SOD) 酪氨酸酶;多巴-β-羟化酶;赖氨酰氧化酶等;1、参与造血过程及铁的代谢;动物缺铜时表现，首先发生血铜降低，形成“低血铜症”，继之，铁代谢出现障碍最终导致红细胞容积减少，出现低色素小细胞性贫血。补铁无效，补铜后改善。 ;铜对铁的代谢机制 ;2、血浆铜蓝蛋白的重要作用;3、铜与冠心病的关系 ;4、参与色素的形成 ;5、铜对中枢神经、智力和内分泌影响 ;6、铜能增强某些药物的治疗效果 ;铜缺乏症： 低色素小细胞性贫血 骨骼生成障碍等 骨质疏松、 心血管疾病 ;食物来源、供给量 一般食物均含铜 肝、肾、鱼坚果与干豆类含量较丰富 蔬菜含量低 牛奶含铜也少 AI 2.0-3.0 mg NOAEL 9 mg UL 10 mg;生物体内的铜 ;硒;人体内硒总量约14-20mg，广泛分布于各组织中 浓度高的有肝、胰、肾、心、牙釉质及指甲，脂肪组织中最低;硒的生理功能: (1)参与谷胱甘肽过氧化酶的合成，它使还原型谷胱甘肽转变成为氧化型，从而消除细胞中产生的过氧化脂质对生物膜的破坏。 (2)保护细胞膜的结构和功能。 (3)具有抗氧化作用。 (4)参与三羧酸循环中某些酶(如辅酶A和辅酶Q)的合成。 (5)参与视觉及视神经的传导。 (6)降低某些有毒元素(如汞、镉、铊、砷等)和有毒物质(如氯化镉)在机体内的毒性。 (7)刺激免疫球蛋白及抗体的产生，增强机体对疾病的抵抗能力。必威体育精装版研究