检验危急值与临床PPT.ppt

钾过多性高钾血症：主要见于肾排钾减少，一般只要尿量＞500ml，很少引起高钾血症。 转移性高钾血症：细胞内K+大量移出超过肾排K+代偿能力 血[K+]↑ 1.细胞破坏：细胞内的钾流失到细胞外，如中毒溶血性贫血，大面积烧伤、创伤等. 2.细胞膜转运功能障碍： （1）代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，H＋进入细胞内，PH每降低0.1，血钾可升高0.7mmol/L。 高钾血症 （2）严重组织缺氧 ATP生成↓ 膜钠泵功能↓ 细胞内Na+↑、细胞外K+ ↑ （4）某些药物作用 过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。 （5）高钾血症型周期性麻痹 高钾血症 （3）高血糖、胰岛素不足 血糖↑ 胰岛素分泌↑ 糖原合成↑ 细胞外K+内移 血[K+]↓ 正常人 糖尿病患者 血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内K+外移 血[K+]↑ 浓缩高钾血症：重度失水、失血、休克等致有效循环容量减少，血液浓缩致血钾浓度升高。但同时伴有肾前性少尿，排钾减少；休克、酸中毒、缺氧等使钾从细胞内释放。 临床表现：无特异性。严重高血钾者有微循环障碍之临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。最危险的是高血钾对心肌的抑制作用，可导致心脏骤停。心电图是评价高钾血症程度的重要手段。血清钾＞6mmol/L，表现为基底窄而高尖的T波。 高钾血症 危急值:6.2mmol/L 生理功能：体内钙的绝大部分（99％）以磷酸钙和碳酸钙的形式储存与骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1％，其中约半数为蛋白结合钙，5％为与有机酸结和的钙，这两部分合成非离子化钙，其余的45％为离子化钙，这部分钙可降低神经和肌肉的兴奋性，起着维持神经肌肉稳定性的作用。 钙代谢异常 低钙血症：可发生在急性重症胰腺炎。坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损的病人。 临床表现：与血清钙浓度降低使神经肌肉兴奋性增强有关系，有容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进。其中腕足痉挛最为典型﹐病人的手指伸直﹐腕关节屈曲。将血压表气囊充气﹐超过收缩压﹐减少上肢的血流3分钟﹐就可引出手的强直性及阵挛性收缩(Trousseau征，特鲁索氏征)。沿面神经行走区轻叩﹐可引出面部肌肉的收缩(Chvostek征，赫沃斯泰克氏征) 。 血清钙浓度低于2mmol/L有诊断价值。 低钙血症 危急值:1.75mmol/L 高钙血症：主要发生于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，转移至骨的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，使血清钙升高。 临床表现：早期症状有疲乏、软弱、厌食等，血清钙浓度进一步增高时，可出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。当血钙高于或等于3.75mmol/L时，多数病人病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。 高钙血症 危急值:3.25mmol/L 生理功能：主要作用是提供能源和碳源。 糖代谢异常 低血糖危急值 ＜3.0mmol/L 高血糖危急值 ＞24.8mmol/L 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高渗性非酮症昏迷 高血糖危象 概 述 又称糖尿病昏迷 基本病理生理 —— 胰岛素分泌不足至糖代谢紊乱 特征性病理改变 高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 诱 因 感染——泌尿道、肺部感染 胰岛素剂量不足或停用 应激状态——心梗、手术、外伤 饮食失调或胃肠疾病——过多进食、吐泻、高热 对胰岛素产生抗药性 糖尿病酮症酸中毒 检验危急值与临床 留坝县医院检验科 朱 军 概念 危急值 医学决定水平 参考值 危急值是指某些检验结果出现异常超过一定界值时，患者可能正处于生命危险的边缘状态，此时,如果临床医师能及时得到检验信息,迅速给予患者有效的干预措施或治疗,可能挽救患者的生命,否则,有可能出现严重后果,失去最佳抢救机会。这是一个表示危及生命的试验结果,因此,把这种实验数据称为“危急值”。 当病人的某一项试验连续两次测定的结果发生了变化，即使这两个测定数值都没有越过危急界限值范围，而其变化的差异以表示出病情危重的情况时，也可作为危急值处理。 危急值（critical value) 医学决定水平 是指不同于参考值的另一些限值，通过观察测定值是否高于或低于这些限值，可在疾病诊断中起排除或确认的作用或对某些疾病进行分级