病毒性心肌炎1PPT.ppt

病毒性心肌炎 (viral myocarditis,VM);小儿最常见的后天性心脏病之一，系由病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变，亦可为全身病毒感染的一部分。 发病有增多趋势，但大多为轻症，预后良好；少数为重症，预后差，死亡率高。;病 因;病 因;小儿常见病毒;4. 流行性腮腺炎病毒（epidemic parotitis virus）：流行期间4.4%~15.4%可出现心电图的异常（ST-T改变及I度AVB多见）。 5. 肝炎病毒（Hepatitis virus）： 流行期间17.3%~44%有心电图的异常（以ST-T改变和AVB最多见），一般于短期内消失。 ;发病机制;（一） 病毒直接侵犯心肌;（二）免疫反应机制;VM可能是病毒感染引起的自身免疫性心肌疾病： VM血清中存在抗心肌抗体，包括抗ANT抗体、抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白重链抗体、抗β受体抗体等。;（1）抗ANT抗体：通过两条途径损害心肌的能量代谢、功能及结构。 ①与ANT结合，干扰其转运ATP功能，导致心肌细胞内能量传递及供求失衡； ②与心肌细胞膜钙通道蛋白结合，引起心肌细胞膜钙通道通透性增加和胞内钙超负荷。;（2）抗肌凝蛋白重链抗体： 心肌肌凝蛋白与免疫系统隔绝，正常情况下不能诱发自身免疫反应，但在病毒感染致心肌细胞破坏后，大量肌凝蛋白释放入血或淋巴系统，与免疫系统接触而诱发自身免疫反应，产生抗体。;（3）抗β受体抗体： 病毒与β受体分子构成上具有共同的抗原决定簇，可通过模拟机制引起抗β受体抗体产生。 抗β1受体抗体能够与β1受体细胞外的特异性抗原决定簇结合，使心肌细胞产生正性变时效应，引起慢性交感刺激的持续存在。;细胞免疫 ;（三）遗传因素;（四）生物化学机制;病理改变;急性心肌炎 肌纤维变性、坏死 间质充血、水肿、出血 局限性或弥漫性炎细胞浸润，以单核细胞、淋巴细胞为主，可有散在的多形核细胞。;急进性心肌炎 大量细胞损害病灶和广泛纤维化共存，也存在急性细胞损害区域，但以正在愈合的细胞损害占优势。 炎细胞浸润为灶性，以单核、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和散在的多形核细胞。;慢性心肌炎 灶性急性心肌细胞损害和正在愈合的病灶共存 炎细胞浸润以单核细胞为主 心肌间质结缔组织轻度增多 ;治疗前分为 ①活动性心肌炎 ②边界性心肌炎 ③无心肌炎发现；;病理----分型;临床表现---前驱感染史 ;临床表现--症状和体征;临床表现--症状和体征;临床表现--症状和体征;临床表现--症状和体征;临床表现----重症;临床表现----重症;临床表现----新生儿心肌炎 ;轻型患儿心脏大小正常，中重型患儿心脏明显增大，多为普遍性增大，同时透视下可见心脏搏动明显减弱；伴有心包炎时，心影常呈烧瓶样增大。 肺部常有淤血或肺水肿的表现，少数患儿可出现胸腔积液表现。;①ST-T改变：急性期占首位。 ②心律失常，以早搏常见，占50%~80%，室早最常见；其次为AVB，以I度AVB最常见；少数可出现严重心律失常，包括II度II型AVB、高度或III度AVB、三束支传导阻滞、VT、SVT、Vf、VF、Af、AF等。 ③房室肥厚或扩大，慢性期多见。;辅助检查--心电图;小儿病毒性心肌炎;小儿病毒性心肌炎;束支传导阻滞;窦房传导阻滞 ST-T改变 以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、II、aVF、V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化。 异常Q波：出现心肌梗塞样图形时要注意排除川崎病、冠状动脉畸形或起源异常等。;对VM诊断无特异性，但可明确有无心腔扩大、心功能损害，对其疗效观察和随访有重要意义。 急性期：房室内径增大多见，可有瓣膜反流、心功能障碍等。 运动或多巴酚丁胺负荷ECHO：用于检测潜在的心功能损害，对诊断临床表现不典型的VM有较大帮助。; 1.谷草转氨酶（GOT）：诊断特异性差。 发病后6~8h开始上升，第2周达高峰，4周恢复正常。 正常情况下血清内有胞浆内的GOT（s-GOT）而无线粒体内的GOT（m-GOT），心肌损伤时血清中m-GOT/s-GOT大于0.25 。; 2. 乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶： 发病后2~3天上升，3~6天达高峰，2周左右恢复，少数可持续2月。 由于贫血、缺氧、休克、肌病、肾病和肝病时LDH均升高，故诊断特异性较差。 ; 正常时血清LDH2 LDH1 LDH3 LDH4LDH5，若LDH1LDH2或LDH10.4可考虑心肌损伤。LDH1?LDH2对判断心肌炎的敏感性为33%。;3. 肌酸磷酸激酶（CK）及其同功酶（ CK -MB）： CK一般在发病后3~6h升高，2~5天达高峰，2周左右恢复正常。CK-MB升高快，但