病理学肝硬化PPT.ppt

肝硬化腹水形成机制: ①门脉高压（结缔组织） ②血浆胶体渗透压↓（低蛋白血症） ③淋巴循环障碍（血浆-肝窦-组织间隙-肝表面-腹腔） ④ADH、醛固酮所谓灭活作用减弱（水钠潴留） ①食管V曲张—— 上消化道大出血 （死因） ②腹壁浅V曲张—-- 海蛇头现象 ③直肠V曲张—— 便血 食管V曲张 直肠V曲张 肝功能不全 ①蛋白质合成障碍：白蛋白合成减少；白/球↓ ②出血倾向:凝血因子、血小板↓、脾功能亢进 ③胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疽 ④激素灭活减弱：（雌激素↑） a.睾丸萎缩，男性乳腺发育 b.蜘蛛痣、肝掌 ⑤肝性脑病(肝昏迷): 1、肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种 原因引起慢性肝损伤的晚期阶段 2、肝硬化时肝结构破坏累及整个肝脏，其形 态改变是不可逆的 3、形态特征为：纤维化 　　　　　　 肝细胞结节状再生（假小叶） 4、发病年龄：20-50岁 5、临床表现：门脉高压症和肝功能障碍 概述： 概 念： 各种因素长期、反复作用引起肝细胞变 性坏死, 纤维组织增生和肝细胞结节状 再生, 这三种病变反复交错进行使肝脏 结构破坏、血液循环途径改建，肝脏变 形、变硬，称为肝硬化 综合分类: （我国常用的分类） 病因+病变特点+临床特点 门脉性肝硬变( 小结节)（最常见） 坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合) 胆汁性肝硬变 寄生虫性肝硬变 淤血性肝硬变 色素性肝硬变 肝细胞变性坏死和炎症 炎细胞、星形细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮释放细胞因子 病因消除　可恢复 纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生 肝硬化 基本过程 细胞外基质破坏、毒素刺激星形细胞 星形细胞增生，转化，产生胶原纤维，早期纤维化 病理变化： 早期与中期： 肝体积正常或略大，重量增加，质稍硬 后期： 体积缩小、重量减轻、质地变硬、包膜增厚 表面和切面：细颗粒或小结节状，结节大 小相对一致， 约0.1-0.5cm.一般不超过1cm 切面呈圆形或类圆形岛屿状结构，大小与表面 一致周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕 肉 眼 观 察 镜下观察： 1.正常肝小叶结构被破坏 2.假小叶形成 3.纤维间隔 假小叶：由增生纤维组织将原来肝小叶分隔包 绕成大小不等，圆形或椭圆形肝细胞团. 1.假小叶（大小相仿）形成是其特征性病变，假小叶内可以出现下列改变: ①肝细胞索排列紊乱； ②肝细胞脂肪变性、坏死、再生； ③中央静脉偏位、缺如、多个，可有汇管区。 2. 纤维间隔宽窄一致，可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管增生。 假小叶（大小相仿） 结构改变 肝细胞改变 正常、萎缩、再生 中央静脉：偏位、缺如 两个或以上 肝细胞索：排列紊乱 纤维间隔： 炎细胞浸润 小胆管增生和假胆管形成 （宽窄一致） 假小叶 增生的纤维结缔组织 血管网减少和异常吻合支形成 ⒈肝内血管网减少： 血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管网减少 ⑴纤维组织增生分割破坏门静脉和肝静脉分支 （肝窦，中央静脉） ⑵残余血管受压，再生肝细胞和纤维组织挤压，发生扭曲和阻塞 血管网减少和异常吻合支形成 ⒉血管异常吻合： 纤维间隔内肝动脉与肝静脉、门静脉分支形成异常吻合，使流经小叶内的血液减少 血窦毛细血管化：血窦壁连续型基底膜形成 ⑴小叶间静脉→ 残存扩张肝窦→中央静脉→小叶下静脉 ⑵小叶间静脉─→小叶下静脉(短路) ⑶肝静脉─→门静脉 临床病理联系 门静脉高压症 肝功能不全 小叶间V 肝血窦 中央静脉 肝静脉 下腔静脉 肝动脉 小叶间A 肝脏的血液循环 门静脉 小叶下静脉 胆小管 门静脉高压症原因： ⑵窦周纤维化或肝窦闭塞（窦性阻塞） ⑶小叶下V受压狭窄（窦后阻塞） ⑷肝内血管网受破坏→门脉回流的阻力↑ ⑴肝A与门V分支吻合（窦前阻塞） 门脉高压征症状： ①脾肿大和脾功亢进：可达脐部，1000克↑ ②胃肠道淤血: ③腹水:漏出液。cap↑；血胶压↓；ALD↑ ④侧枝循环形成：a.食道下段静脉丛 b.直肠静脉丛 c.腹壁浅静脉丛