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第四节、DIC的实验室检测 （二）、广泛血管内皮细胞损伤 常见于： 1.严重感染和内毒素血症 2.强烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 3.持续广泛的组织缺血缺氧 4.严重酸中毒等 引起DIC机制： 1.TF表达增多，启动外源性凝血 2.内皮细胞损伤后，胶原纤维暴露，启动内源性凝血系统 3.血小板和内皮下组织粘附，并促使血小板聚集和释放反应 4.受损的内皮细胞释放TFPI、AT－III、TM等抗凝物质减少 二、抗凝系统受到抑制 各种抗凝血因子功能受损均可致DIC。 （一）抗凝血酶（antithrombin,AT)： 血浆中最重要的凝血酶抑制物，AT水 平下降可致DIC。 如败血症时发生的DIC。给予浓缩AT治疗， 可降低其死亡率。 （二）蛋白C系统（Protein C System） 凝血酶原 凝血酶 凝血酶调节蛋白 蛋白S Ⅴa,Ⅷa失活 蛋白C活化 内皮细胞表面 蛋白C 炎症的急性期反应可致游离的PS减少，引起高凝。 三、继发性纤溶激活 DIC发生和发展过程中，凝血激活的同时 也激活纤维蛋白溶解，并随着凝血活性增强使 纤维蛋白溶解活性相继进行性增强，称为继发 性纤溶亢进 受损组织，内皮细胞 纤溶酶 纤溶酶原 纤维 蛋白或原 纤维蛋白 降解产物 激肽释放酶 尿激酶原 尿激酶 组织纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物 抑制物 抑制作用 : 纤溶系统及其功能 抑制血小板聚集 水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原 Ⅻa 前激肽释放酶 （一）继发性纤溶的机制 1.凝血激活形成的凝血酶、激肽释放酶、Ⅺa和Ⅻa等，都能激活纤溶酶原； 2.凝血激活过程中产生的纤维蛋白和缓激肽刺激正常血管内皮细胞分泌释放组织型纤溶酶原激活物（t-PA）； 3.凝血酶经过血管内皮细胞膜上的血栓调节蛋白介导使PC活化，发挥抗凝和激活纤溶的作用。 （二）纤溶激活在DIC中的作用 纤溶激活生成大量纤溶酶，可水解纤维蛋白、 纤维蛋白原和多种凝血因子，生成的纤维蛋白降解 产物（FDP）可抑制纤维蛋白和血小板聚集，产生 抗凝，进而导致DIC出血和休克。 四、细胞因子的释放 1.白介素-1：是一种强烈的TF表达增效剂。 2.白介素-6：能介导凝血过程的活化。 3.肿瘤坏死因子（INF）：过度INF可引起SIRS，导致感染性休克和DIC。 4.白介素-10： 初发性高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消 耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多，FDP 形成。 第三节 DIC发展过程与机体变化 一、DIC的发展过程 二、DIC临床症状和发生机制 临床表现 出血 器官功能障碍 休克 贫血 最常见，突发，多部位，难止血。 （一）. 出血 (Bleeding) 出血 广泛、多个部位出血，不能用原发疾病解释； 常伴有DIC的其它临床表现，如休克等； 常规的止血药无效。 机制： 凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活(子宫、前列腺、肺富含纤溶酶原激活物,激活纤溶系统；应急、缺氧等导致内皮细胞释放纤溶酶原激活物增多,激活纤溶系统) 纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶、血小板聚集及纤维蛋白交联均起到抑制作用 （二）. 器官功能障碍 Organ Disorders 累及脏器不同可有不同表现： 肾脏：少尿、无尿、血尿及蛋白尿； 肺脏：呼吸困难、肺出血、呼吸衰竭等； 肝脏：黄疸、肝功能衰竭； 消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血； 神经系统：神志模糊、嗜睡、昏迷、惊厥等 器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！ 累及脏器不同，可有不同的临床表现 心肌 肝 肺 肾脏 脑 （二）. 器官功能障碍 Organ Disorders 华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome) 微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。 席-汉综合征(Sheehan syndrome)微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。 （三）. 休克（Shock） 缺血,缺氧酸中毒 回心血量 微栓塞 心肌功能障碍 凝血 激活补体 及激肽 系统 FDP形成 血管扩张 毛细血管 通透性 出血 器官功能障碍 休克 回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力降低 休克与DIC的关系密切，休克可继发DIC， DIC也可导致休克。 各种病因如严重感染、创伤、及组织严重损 伤，激活内外源性凝血系统，导致DIC形成，引 起微血管阻塞、微循环障碍、组织缺血缺氧，同 时由于回心血量急剧减少，心输出量降低，使血 压下降，最终导致休克。 （四）. 微血管病性溶血性贫血 Microangiopathic Hem