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(三)消化间期胃的运动:移行性复合运动 人在空腹时,发生于胃体上部向肠道方向推进的间歇性强力收缩。 分为 Ⅰ期(静止期——NO作用) Ⅱ期(不规则收缩期) Ⅲ期(高幅收缩期——胃动素作用) Ⅳ期(过渡期) 作用:清除胃肠内容物,保持胃肠“清洁”。 一.胰液的分泌 二.胆汁的分泌与排出 三.小肠液的分泌 四.小肠的运动 第四节 小肠内消化 一.胰液的分泌 (一)胰液的性质、成分和作用 胰腺 组成胰液 腺泡细胞:各种胰酶 无色、无味、碱性液体 分泌量:1-2L/日 PH 7.8~8.4 外分泌腺 内分泌腺 胰岛素、胰高血糖素、 生长抑素、胰多肽 小导管管壁细胞:H2O、HCO3- HCO3-:胰腺小导管上皮细胞分泌,与胰液的分泌速率成正比。 胰液Cl-浓度与HCO3-浓度成反比。 胰液中的无机成分和作用:水、HCO3- 、Cl- 1)中和HCl,保护肠粘膜 2)为各种胰酶的活动 提供最适PH环境 作用: 胰液中的有机成分和作用: 淀粉 糊精、麦芽糖 1、胰淀粉酶:最适PH值为6.7~7.0 胰淀粉酶 2、胰脂肪酶:需辅脂酶存在.最适PH值为7.5~8.5 甘油三酯 甘油+甘油一酯+脂肪酸 胰脂肪酶 辅脂酶 胰液缺乏→蛋白质、脂肪消化不良→脂肪泻 ↓ 脂溶性VitA、D、E、K吸收↓ 胰蛋白酶原 胰蛋白酶 弹性蛋白酶原 羧基肽酶原 弹性蛋白酶 羧基肽酶 胰蛋白酶 糜蛋白酶 单独作用 糜蛋白酶原 糜蛋白酶 蛋白质 氨基酸+多肽 3、蛋白水解酶 肠激酶 其它蛋白酶激活 磷脂酶原A2激活 胰腺炎发病机制: ↑ 胰导管梗阻(蛔虫嵌顿、痉挛、炎症、结石) ↓ 胰液排出受阻 胆总管损伤 Oddi括约肌功能不全 暴饮暴食 CCK,促胰液素分泌↑ ↑ 大量饮酒→HCl分泌↑ 胰液分泌↑↑ 十二指肠 内容物反流 剧烈呕吐 ↓ 十二指肠压↑↑ ↓ 胰腺腺 泡破裂 胰蛋白酶原 ↓ 胰蛋白酶 ↓ 组织液 组织坏死、液化 血管舒张、通透性↑ 血管壁弹性纤维溶解 肠激酶 胰脂肪酶 胆固醇酯酶 多脏器损害 出血、血栓、休克 低血压、腹膜炎 (二)胰液分泌的调节:体液调节为主 1、神经调节 头期:H2O、HCO3-较少, 酶很多,占总分泌量的20% 胃期:酶多,量少, 占总分泌量的5~10% 肠期:H2O、HCO3-含量高, 占总分泌量的70% 1、神经调节 (三)唾液分泌的调节:神经调节 特点:①纯神经反射性 ②交感神经和副交感神经作用是协同的 口(3)-2,3(m ) 定义: 咀嚼是通过咀嚼肌协调而有序的舒缩活动, 使下颌向上颌方向反复运动的反射性动作。 二.咀嚼 作用: ①机械性消化食物并使食物与唾液混合,便于吞咽。 ②使食物与唾液淀粉酶充分接触,有利于化学性消化。 ③咀嚼→反射性的胃肠、胰腺、肝脏、胆囊活动,为食物 进一步消化做好准备。 第一期:口腔—咽,随意运动 第三期:食管上段—胃,食管蠕动 第二期:咽—食管上段,反射活动 (2)吞咽:口腔内的食团经咽和食管进入胃的过程。 蠕动:由神经介导的,可使消化道内容物 向前推进的反射性活动。 为消化道平滑肌的一种基本活动形式。 食管下括约肌(LES): 食管下端与胃连接处存在的宽约1~3cm 的高压区, (较胃内压高5~10mmHg)。 LES作用:防止胃内容物逆流。 吞咽反射:中枢在延髓 LES收缩的调节: 2.体液调节: 胃泌素、胃动素→LES收缩 促胰液素、缩胆囊素、PGA2→LES舒张 ↓ 兴奋性纤维→Ach→LES收缩→防止胃内容物反流 抑制性纤维→VIP或NO→LES舒张→食物通过 食物→食管壁 ↓ 迷走神经→ 1.神经调节 第三节 胃内消化 胃底 胃体 胃窦 幽门腺 黏膜区 幽门 泌酸腺 黏膜区 一.胃液的分泌 胃的分泌细胞 2.内分泌细胞 G细胞:位于胃窦、十二指肠、空肠粘膜,分泌胃泌素、 促肾上腺皮质激素样(ACTH)物质 δ细胞:位于胃和小肠粘膜,分泌生长抑素 肠嗜铬样细胞
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