第六章：DIC.ppt

弥散性血管内凝血 Disseminated or Diffuse Intravascular Coagulation . D I C 一、概 念 DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态） 二、原因与发病机制 妇产科疾病 感染性疾病 肿瘤性疾病 创伤及手术 发 病 机 制 组织因子释放，启动凝血系统 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调 控失调 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液 （一）组织因子释放，启动凝血系统 组织因子（TF） 263Aa 跨膜糖蛋白 组织细胞破坏，大量组织因子入血 内皮细胞、单核细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内毒素刺激下可诱导TF表达 组织因子与凝血因子Ⅶ结合，启动外源性凝血系统 Ⅶ a-TF复合物激活Ⅹ、Ⅸ因子，产生的凝血酶反馈激活Ⅸ、 Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等，扩大凝血反应 TF Ⅶa Ca2+ Ⅸa Ⅷa PL+Ca2+ Ⅹa Ⅴa PL+Ca2+ Ⅸ 选择通路 Ⅹ 传统通路 Ⅶ Ⅻa Ⅹa等 外凝系统 Ⅸ Ca2+ Ⅺa Ⅺ Ⅻa Ⅻ 胶原 HK K PK 内凝系统 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 单体 稳定的 纤维蛋白 Ca2+ ⅩⅢa ⅩⅢ Ca2+ Ⅹ （三）红细胞或白细胞大量破坏 红细胞破坏 释放磷脂 促凝 促血小板释放反应 释放ADP 使血小板聚集 促血小板释放反应PF3 白细胞破坏 释放TF样物质 白细胞激活 内毒素、IL－1、TNFα 使中性粒细胞合成和释放TF （四）其他促凝物质释放入血 蛇毒、胰蛋白酶→促使凝血酶原→凝血酶 异常颗粒物质可直接激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血 组织损伤 白细胞 组织因子 血小板激活 红细胞破坏 羊水、转移瘤细胞 细胞膜磷脂 血管内皮损伤 凝血酶原 凝血酶 内凝系统激活 外凝系统激活 纤维蛋白原 纤维蛋白 纤溶酶 纤溶酶原 ⅦaCa2+ LPS TNF Ⅻa Ⅻ FDP 聚集 血栓 胶原 K PK 其他促 凝物质 HK 影响DIC发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍 单核吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其促凝物质，也可清 除纤溶酶、FDP及内毒素等，当这一功能严重障碍或由于大量吞噬了其他物质，如坏死组织、细菌等使其功能受“封闭”，则可促进DIC发生。 单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 合成抗凝物不足 灭活凝血因子障碍 肝细胞坏死释放TF 病毒、药物损肝并激活凝血因子 血液的高凝状态 血液呈高凝固性是一种非特异性的难以定量的变化过程，一般是指以下情况：①在血小板黏附与聚集功能上“高反应”血小板增加②凝血时间缩短③血浆凝血因子水平升高④高纤维蛋白血症⑤低纤溶活性⑥抗凝血酶Ⅲ水平降低 血液高凝状态 孕3周——妊娠末期 24-25周最为明显 血小板增多 凝血因子增多Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ 抗凝物质减少 AT－3、t－PA、u－PA 胎盘产生纤溶酶原激活物抑制物增多 高脂血症 孕妇为何易发DIC 为什么酸中毒易引起DIC 血液高凝状态 损伤内皮，启动凝血 凝血因子的酶活性升高 肝素抗凝活性减弱 血小板聚集性加强 三、分 期 和 分 型 分期： 1.高凝期： 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期 分型： 急性型 慢性型 亚急性型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 四、对机体主要影响 出血： 最初的表现 器官功能障碍： 休克： DIC和休克可互为因果 贫血: 即微血管病性溶血性贫血 出血的原因 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活 FDP的形成 血管病变 1.血中凝血因子水平明显降低 由于DIC发动过程中的消耗严重 内、外源凝血过程消耗大量凝血因子 各种病因使凝血因子灭活增多 2.血小板减少 血小板是体内参与止血的重要成分。病因对血小板的损伤或者DIC进展过程中黏附、聚集血小板团块形成，均可造成血小板的进行性减少。 3.继发性或原发性纤溶系统激活 4.内源性抗凝物质