职业有害因素概述PPT.ppt

生产性毒物与职业中毒Productive toxicants and Occupational poisoning;第一节 概 述 第二节 金属与类金属中毒 第三节 刺激性气体中毒 第四节 窒息性气体中毒 第五节 有机溶剂中毒 第六节 苯的氨基和硝基化合物 第七节 高分子化合物中毒;教学目的与要求： 1.掌握有关职业中毒的基本概念。 2.掌握职业中毒的诊断原则。 3.掌握急性职业中毒的处理原则。;第一节 概 述;一、概念（1）;二、生产性毒物的来源;存在形态：包括固态、液态、气态、气溶胶的形式。 雾：悬浮于空气中的液体微粒。 烟：悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒。;粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子 直径为0.1-10 μm的固体微粒。 气溶胶（aerosol）：漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。 ;四、生产性毒物的接触机会;五、生产性毒物进入人体的途径（1）;1.呼吸道; 肺泡特点： 肺泡呼吸膜极薄； 扩散面积大（50～１00m2），供血丰富； 肺泡壁对脂溶性毒物通透更快。 ; 影响因素： 毒物粒子大小； 水溶性； 毒物在肺泡气与血浆中的分压差； 血/气分配系数; 呼吸的深度和速度、循环速度 ； 环境条件、气温、气湿等。;2.皮肤; 表皮屏障特点： ①脂/水分配系数（lipid/water partition coefficient）比较重要。 ②个别金属、如汞可以通过。 ③某些气态毒物浓度较高时也可以通过。;3.消化道;六、毒物在体内的过程（1）; 2. 生物转化 在体内代谢酶的作用下，毒物的化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，亦称代谢转化。 包括氧化、还原、水解和结合（合成）四类反应。 ; 3.排出： 进入体内的毒物经转化或不经转化而排出。 肾脏：是最重要的排泄途径，测定尿中毒物或代谢物的水平，可以间接衡量毒物的体内负荷情况。尿中毒物与血液中浓度密切相关，但是与临床症状轻重无关。;六、毒物在体内的过程（4）;4.蓄积（accumulation）： 进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象，称为毒物的蓄积。 毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。; 物质蓄积 当毒物的蓄积部位与靶器官一致时，则易发生慢性中毒， 如有机汞— 脑。 若蓄积部位并非其毒作用部位时称“储存库”，如铅—骨。 特点：储存库内的毒物对蓄积部位相对无害，所以对急性中毒有缓冲作用，保护机体。但体内平衡状态打破时可成为潜在危害。 ;功能蓄积 停止接触毒物后，因其代谢迅速，体内检测不出；但反复接触仍可引起慢性中毒。如反复接触低浓度有机磷农药。;七、影响毒物对机体作用的因素;八、生产性毒物危害的控制原则(1);1.根除毒物 从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原料代替有毒或高毒原料。因工艺要求必须使用高毒原料时，应强化通风排毒措施，实行特殊管理。 ;八、生产性毒物危害的控制原则(3);八、生产性毒物危害的控制原则(4);八、生产性毒物危害的控制原则(5);八、生产性毒物危害的控制原则(6);八、生产性毒物危害的控制原则(7);;1.急性中毒（acute poisoning）：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体而引起的中毒。 2.慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。 3.亚急性中毒（subacute poisoning）:发病情况介于急性和慢性之间。 ;4.迟发性中毒（delayed poisoning）：指脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒临床病变。 5.毒物的吸收（poisons’ absorption）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。;2006年，全国共诊断各类职业病11519例，其中急、慢性职业中毒分别为467例和1083例，各占诊断职业病病例总数的4.05%和9.40%。 ;十、主要临床表现（1）;十、主要临床表现（2）;5.泌尿系统：毒物排泄器官和贮存器官。 6.循环系统：临床可见急、慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺源性心脏病、心肌病和血压异常等多种表现。 ;十、主要临床表现（4）;十一、职业中毒的诊断;十二、职业中毒的急救和治疗原则（1）;十二、职业中毒的急救和治疗原则（2）;两名工人身着重型防护服，迅速将中毒的工人，抬离现场 ;2. 慢性中毒; 思考题： 为了更好地解决中毒的诊断、治疗和预防，在职业中毒研究中很重要的一个环节是什么？