肺血管栓塞面积与肺动脉高压的相关研究PPT.pptx

河北医科大学第二医院 袁雅冬;概况;APTE发生后大约有80%患者存在PAH，mPAP增高并不明显，一般不超过35mmHg-40mmHg mPAP持续 30mmHg时提示预后较差，5年存活率只有30% mPAP持续50mmHg时5年生存率仅为14%;APTE发生后，PASP常常于栓塞发生后30分钟内急剧增高，于1-2小时达峰 早期便出现栓子溶解，这与血栓局部机械性变化及内源性血栓溶解有关 大部分栓子大约在28天左右可以完全溶解，肺动脉压力多于38-42天左右而恢复至稳定状态 ;APTE患者其肺动脉压力能否恢复到正常与治疗是否及时、心肺储备、栓塞范围、血栓形成时间、血流动力学改变、患者自身纤溶系统活性等因素有关 达到稳定状态下的肺动脉压力大小与APTE发生后的初始肺动脉压力大小及患者的年龄有关，当初始肺动脉压力50mmHg，年龄65岁的患者即使达到稳定状态其肺动脉压力也较高;;栓塞面积;对中央型肺栓塞（肺动脉主干及肺叶动脉栓塞）、周围型栓塞肺栓塞（节段肺动脉及亚段肺动脉栓塞）及混合型肺栓塞（包括中央型及周围型）的肺血管阻塞情况 对5条肺动脉主干(0-25%)、6条肺叶动脉(0-30%)、20条亚段肺动脉(0-100%)的阻塞程度进行5个等级的评分 阻塞0-25%计1分，阻塞25-49%计2分，阻塞50-74%计3分，阻塞75-99%计4分，阻塞100%计5分 最后对不同部位的阻塞分数进行整合，整合结果即为Mastora评分结果，分数越高阻塞程度越严重;Miller 评分;肺动脉造影结果 计算机后处理;CTPA下直接测量节段肺动脉及亚段肺动脉的阻塞程度，并根据Qanadli评分方法计算栓塞面积。 具体方法为：测量左右各10条节段肺动脉及20条亚段肺动脉(n)的栓塞程度(d)， 每条节段肺动脉不存在栓子计0分、存在栓子但未完全阻塞管腔计1分、完全阻塞管腔计2分，其中若亚段肺动脉管腔阻塞，视为其所在节段肺动脉不完全阻塞，计1分，每条节段肺动脉总分不超过2分；若节段动脉以上出现栓子，则视为分支动脉完全阻塞，计满分。 将测量的结果逐一相加，每个区域的最高分为20分，总分为40分，其公式为[Σ(n×d)/40]×100，得出的数值为栓塞面积;;栓塞面积与PASP呈正相关，PASP随着栓塞面积的增加呈逐渐上升的趋势 栓塞面积33%时提示中度PAH，栓塞面积40%提示重度PAH;;肺动脉压力评估方法----CTPA; The sensibility of CTPA in diagnosis with PAH;;;;;栓塞面积与PA/椎体的关系;栓塞面积与RPA的关系;;;Qanadli等曾在研究中发现此评分方法与肺动脉造影判断栓塞程度结果的相关性强，与mPAP为弱相关。当前尚缺少大规模临床研究 由于CTEPH的形成不仅仅与血管阻塞程度有关，还与缩血管物质释放、血管重建、反射性血管收缩及低氧血症相关，因而Qanadli栓塞指数并不适用于评估CTEPH患者的血流动力学变化;在临床应用中还需要除外引起肺动脉扩张的影响因素，比如高血容量、肺纤维化组织对邻近血管存在牵拉作用可导致肺血管被动扩张，以及年龄、体表面积等; 节段肺动脉直径，R=0.24 PA/椎体直径，R=0.23 节段肺动脉直径/伴随支气管直径，R=0.19 RPA，R=-0.79;UCG pk CTPA;CT/echo composite index;RPA扩张程度 右室流出道舒张期壁厚和收缩期直径及收缩期横截面积 肺动脉应变力、最快血流速度、射血加速时间、肺动脉平均流速以及射血时间 肺动脉峰流速，认为其11.7cm/s提示存在PAH 开展不成熟，应用并不广泛 ;Thank You !;约0.5%-4%的APTE患者发展为CTEPH，表现为发病后3个月PASP仍≥37mmHg、活动耐量下降、WHO心功能Ⅱ-Ⅳ者PASP≥51mmHg，同时CTPA显示亚段及其以上肺动脉可见栓子 关于发生机制尚不完全清楚，认为与肺小血管病变、凝血因子Ⅷ增高、高磷脂抗体、高纤维蛋白原、纤维蛋白原异常分解、纤维蛋白原γ-链异常唾液酸化作用及慢性金黄色葡萄球菌感染等有关;初始肺动脉压力较高和肺动脉高压持续时间长者，尤其初始PASP50mmHg、接受规范治疗3个月后PASP仍然≥37mmHg者易发展成CTEPH 国内学者研究发现，PASP每增加20mmHg，CTEPH的发生率将增加5.0倍 由于栓子内皮化演变为血管壁的一部分以致抗凝治疗无效，需要采取手术治疗;三尖瓣环收缩期运动幅度（TAPSE）：与PASP正相关，但相关性并不强，R=0.26 Tei指数：存在争议。国外学者认为中、重度肺动脉压力升高与Tei指数呈正相关，但是由于轻度PAH不足以引起右心功能损害继而不会影响Tei指数升高；国内学者认为Tei指数个