肾上腺功能检查PPT.ppt

肾上腺激素的检测及临床评价;肾上腺激素;肾上腺皮质激素;肾上腺皮质激素的合成途径;目前醛固酮的检查主要包括： 血肾素活性-血管紧张素II-醛固酮测定 24小时尿醛固酮测定;24小时尿醛固酮测定： 收集24小时小便，记录尿量，并取混匀尿10-20ml 送检；;影响因素： 肾上腺盐皮质激素受体拮抗剂，如螺内酯、依普利酮，可出现假阳性； 影响肾素或血管紧张素活性的药物，如β受体阻滞剂、血管紧张素受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，可出现假阴性；;3.血电解质：如果条件允许应当纠正血电解 质后再行醛固酮检查； 4.充血性心衰、肝功能不全可致醛固酮清除 减慢，血醛固酮水平升高； ;临床评价： 血浆低肾素活性、高醛固酮： 血浆醛固酮-肾素活性比值（Aldosterone-renin ratio, ARR）升高常常提示原发性醛固酮增多症。 正常人ARR≤17.8ng·dL-1/ ng·ml-1 ·h-1;根据2003年欧洲高血压指南推荐： ARR25ng·dL-1/ ng·ml-1 ·h-1，应怀疑原醛； ARR50ng·dL-1/ ng·ml-1 ·h-1，应高度怀疑 原醛； ;如以ARR40 ng·dL-1/ ng·ml-1 ·h-1作为cutoff值，对原醛的诊断敏感性为100%，特异性为84.4%； 但各文献报道的不同ARRcutoff值（20～50）下诊断敏感性和特异性差异很大； ;研究者;一般认为，方法学不变的前提下，在ARR≥20 ng·dL-1/ ng·ml-1 ·h-1 时，选取的血ARR cutoff值越低，其敏感性越高，作为原醛筛选试验的价值越大； 但因此造成的假阳性率也随之升高，所以不能单纯依靠ARR来诊断原醛，必须进行进一步的确诊试验来明确诊断； 确诊后还应进行病因鉴别；;体位试验（卧立位试验）： 用于鉴别醛固酮增多症病因； 立位血醛固酮较卧位血醛固酮升高33%以上，提示特发性醛固酮增多症 ;立位血醛固酮较卧位血醛固酮不升高或下降， 提示醛固酮瘤、糖皮质激素可抑制性醛固酮增 多症及原发性肾上腺皮质增生； ;血浆高肾素活性、高醛固酮： 多提示继发性醛固酮增多症，在肾动脉狭窄等时出现，原发疾病治愈后高醛固酮血症多可缓解；;低肾素活性、高醛固酮表现 （原发性醛固酮增多症 肾上腺腺瘤） 肾素活性(卧位) 0.03ng/ml·h（0.05-0.8） 血管紧张素II(卧位)18.76ng/L（28.2-52.2） 醛固酮 (卧位) 253.3ng/L （45-175） ARR=844.3ng·dL-1/ ng·ml-1·h-1 ;高肾素活性、高醛固酮表现 （高血压 肾动脉狭窄） 肾素活性(卧位)7.8ng/ml·h （0.03-0.8） 血管紧张素II(卧位)125.08ng/L（28.2-52.2） 醛固酮(卧位) 266.5 ng/L （45-175）;24小时尿醛固酮检测 为我室准备开展的常规检测项目，已经完成参考范围的初步建立； ;24小时尿醛固酮主要包括： 5%游离醛固酮 10%醛固酮-18-葡萄糖醛酸苷代谢物 约45%3α,5β-四氢醛固酮代谢物;24h尿醛固酮检测的临床意义同于血醛固酮检测，在盐负荷状态下诊断价值更佳（连续3天尿钠200mmol） 盐负荷状态下健康成人尿醛固酮10μg/24小时； 如果10μg/24小时，应怀疑原醛，与原发性高血压仅存在7%的重叠；;尿醛固酮水平与ARR联合应用可提高原醛的诊断价值;血、尿醛固酮水平的降低一般见于肾上腺皮质功能减退，但必须结合其它指标判断；;肾素-血管紧张素II-醛固酮的检测对高血压的病因鉴别诊断具有重要意义； 但同时它们也受到生理状态和其它激素的影响，因此可同时做皮质醇及ACTH检测以判断ACTH和应激对醛固酮的影响。;皮质醇： 皮质醇由肾上腺皮质束状带细胞合成，其分泌存在显著的昼夜节律性： 以早晨8时最高，此后逐渐降低， 至当晚24时左右达到低谷；;皮质醇的分泌主要受ACTH的调控，并负反馈地调节ACTH的分泌。;目前常用的皮质醇相关检测项目包括： 血浆总皮质醇（Plasma Total Cortisol,PTC） 24小时尿游离皮质醇（24hUrine Free Cortisol,UFC） 唾液皮质醇（Salivary Cortisol,SC） 血浆ACTH;标本采集： PTC： 可用EDTA、肝素抗凝的血浆或血清； 由于皮质醇分泌的昼夜节律性，可分别在8时、16时及24时采血检查； 随意筛查基本无意义。;24小时尿游离皮质醇： 收集24小时尿液，可加入10ml甲苯防腐； 收集期间样本最好储存于2～8℃，测量体积后取混匀尿10-20ml送检；;唾液皮质醇： 受检者禁饮禁食15-20分钟，清水