肾上腺受体药-麻醉专业PPT.ppt

肾上腺素【药理作用与机制】 1 血管 激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?2受体，骨骼肌和肝血管扩张。(低浓度) 激动?2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高，提高灌注压 2．心脏 AD激动心脏βl受体从而 加强心肌收缩力、加速心率和加快传导， 提高心肌的兴奋性， 心脏搏出量和心排出量都增加， 舒张冠脉血管。 可提高心肌代谢率和兴奋性，剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 心脏做功增加，可引起心肌缺血（ST段升高） 全麻药氟烷可增强心脏对Ad的敏感性 3．血压 极小剂量： 激动β2受体，收缩压和舒张压下降 治疗量：使心肌收缩力增强，皮肤粘膜血管收缩，可使收缩压上升； 舒张骨骼肌血管，可以抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用，而使舒张压不变或下降，脉压增大，有利于血液对各组织器官的灌注。 大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高。 4．平滑肌 对支气管的舒张作用强大，对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用： ①激动支气管平滑肌的β2受体，舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。 ②作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的肥大细胞β2受体，抑制肥大细胞释放过敏物质，如组织胺和其他变态物质。 ③收缩支气管粘膜血管(α1受体)，从而消除哮喘时黏膜水肿和渗出，降低毛细血管的通透性。 肠道平滑肌 【临床应用】 1．心脏停搏 2．过敏性休克(首选) 3．支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应 4．减少局麻药的吸收合用 5. 局部止血 多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。 在外周，本药除激动DA受体外，也激动a和β1受体发挥作用。 激动a、β1受体 D1受体 (分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管) β2受体作用微弱 多巴胺（dopamine）【药理作用与机制】 1. 血管： 低剂量：主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 高剂量： 激动a受体，血管收缩 a D1 低剂量/ D1 高剂量/ a 2. 心脏： 激动心脏β1受体 心肌收缩力和心输出量都增加 心率变化不明显(整体)，较少引起心律失常 3. 血压： 低剂量： 心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降 收缩压增加， 舒张压不变，脉压增大 高剂量：血管收缩，外周阻力上升 4 肾脏： 激动肾脏D1受体，肾血管舒张，肾血流量、增加肾小球滤过率和Na+的排泄 故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容量休克。 高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。 【临床应用】 主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。 充血性心力衰竭。 与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。 非儿茶酚胺类药，直接作用：激动a1、 a2、 β1、 β2受体，间接作用：促进神经末梢释放NA。 激动a及β受体，增强心肌收缩力，提升血压，作用较肾上腺素弱，但作用持久，可达1h。临床上应用与治疗低血压，特别在硬膜外或脊椎麻醉后引起的低血压及术中牵拉内脏引起的反射性低血压。 剂量为5-30mg静注，如应用1-2次无效，应该用其他激动药。 易产生急性耐药现象。 麻黄碱（ephedrine） 第二节 a受体激动药 一 a1、a2受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline，NA；norepinephrine, NE) 作用机制： 对?1、?2受体具有强大的激动作用 对?1受体激动作用较弱（心脏） 对?2受体无作用 1．血管 激动血管a1受体，使血管，特别是小动脉和小静脉收缩。 但可使冠状动脉血流量增加。 血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 冠状血管舒张，血流量增加 (1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和 AMP 5`核苷酸酶 腺苷。 腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。 (2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。 2．心脏 NA主要激动心脏β1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。 在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢，心输出量不变或下降。 剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。 3．血压 NA有较强的升压作用， 小剂