肾上腺素受体PPT.ppt

[临床应用] 1.支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。 2.房室传导阻滞,治疗房室传导阻滞 ，舌下或静脉滴注给药。 3.心脏骤停，比AD作用强，心室内注射。 4.感染性休克，应补足血容量。 [不良反应] 1.心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。 禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。 肾上腺素受体阻断药 (adrenoceptor blocking drugs) 抗肾上腺素药 (antiadrenergic drugs) 肾上腺素受体拮抗药(adrenoceptor antagonists) ?受体阻断药 ?受体阻断药能选择性与?受体结合，阻断递质或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对?受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压下降。 反射性使心率加快 这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”(adrenaline reversal)。 这是因为AD可激动?受体和?2受体，本类药物阻断了?受体，而保留了?2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。这类药物引起的血压下降不能用AD治疗，只能用NA治疗。 ?1、?2受体阻断药 酚妥拉明、苄酚明 ?受体阻断药 ?1受体阻断药 哌唑嗪，为降压药 ?2受体阻断药 　 育亨宾，为科研工具药 短效类 酚妥拉明 (phentolamine;立其丁,regitine) 酚妥拉明生物利用度低，口服吸收差，口服给药的疗效只有注射给药的20%，口服后30min疗效达高峰，维持3~6h；肌肉注射维持30~50min。 [药理作用] 作用机制： 　　选择性阻断?1、?2受体，对?受体无作用。酚妥拉明与?受体结合较松散，易于解离，为竞争性?受体阻断药。 1.血管： 　　血管扩张，外周阻力降低，血压下降(具有明显的AD翻转作用)。直接血管扩张作用和阻断?1受体作用。 3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。 4.?碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。 5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、?受体选择性产生改变。 　　如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对?1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1、 ?2受体有活性，对?受体无活性。 二、分 类 ?，?受体激动药 肾上腺素受体激动药 ?受体激动药 ?受体激动药 ?、?受体激动药 肾上腺素 (adrenaline,AD； epinephrine) 肾上腺髓质：Ad 85%，NA15% NA　苯乙胺-N-甲基转移酶　AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品 [药理作用] 作用机制：激动?1受体和?1、 ?2受体， 对受体激动作用强度相等。 ?1：血管收缩 　 扩瞳 ?2：负反馈调节 ?1：心脏兴奋，三加 ?2：平滑肌扩张 　　血管扩张 　　正反馈调节 （皮肤、粘膜、内脏） （心脏、骨骼肌） [药理作用] 1.心脏(三加) 激动?1受体，心脏兴奋性增加， 心收缩力加强，传导加快，心率加快 　　　致心输出量增加，耗氧量增加。 剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 [药理作用] 2.血管 激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动?1受体，血压升高，提高灌注压 激动?2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 骨骼肌和肝血管扩张 [药理作用] 3.血压 小剂量AD： 收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。 舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD： 收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。 [药理作用] 4.支气管（三大效应） 激动支气管平滑肌?2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管