肾综合征出血热-PPT.ppt

流行病学(2) 传播途径 呼吸道传播：感染鼠类的唾液、尿和粪便等排泄物可污染尘埃后形成气溶胶，经呼吸道感染人体 消化道传播：摄入被鼠排泄物污染的食物或水，通过口腔和胃肠粘膜而感染 流行病学(3) 传播途径 接触传播：被鼠咬伤或由感染鼠的排泄物或血液污染破损皮肤、粘膜而感染 母婴传播：病毒可通过胎盘感染胎儿 虫媒传播：鼠身上的革螨和恙螨通过叮咬而感染 流行特征 地区性：亚洲、欧洲和非洲，美洲病例较少我国为重疫区，其次为俄罗斯、韩国和芬兰 流行特征 季节性：有双峰和单峰两种类型。 姬鼠型疫区：11月～次年1月,流行大高峰; 6～7月份,流行小高峰 家鼠型疫区：以3~5月为高峰 混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰 流行病学(4) 流行特征 周期性：相隔数年有一次较大流行 人群分布： 青壮年男性 男:女为2:1 农民占发病的80% 流行病学(5) 易感性 普遍易感 隐性感染率低 感染后发病与否与病毒的型别有关 感染后可获终身免疫力 流行病学(7) 肾综合征出血热病毒侵入机体 临床表现 病毒直接作用 免疫作用 变态反应：Ⅰ、Ⅱ、 Ⅲ 、Ⅳ 细胞因子 多器官的病理损害和功能障碍，相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化 发病机制 休克 原发性休克：病程早期，是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，DIC可能加重休克 继发性休克：病程后期，是因为水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等引起 病理生理(1) 出血 发热期：血管壁受损和血小板减少所致 休克期：DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等 发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因 病理生理(2) 急性肾功能衰竭 由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，可能与肾内肾素增加有关 DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成 由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻 病理生理(3) 病理解剖 基本病理变化： 全身广泛小血管损伤导致多脏器病变 脏器病变： 肾、心脏、脑垂体、肝、胰、脑 后腹膜和纵隔：胶冻样水肿（血浆渗漏） （A）肾小球大部分呈凝固性坏死（B）肾小球上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失 大脑脑回血管普遍扩张，充血 病理解剖 （A）肺水肿，肺泡扩大 （B）支气管壁黏膜上皮细胞坏死 （C）肺泡壁上皮细胞部分坏死 （A）肝组织大片凝固性坏死 （B）大量炎细胞浸润 病理解剖 病 例 实验室检查：血常规：WBC 16.4×109/L，N 75%，PLT 47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN 16.7mmol/L，Cr 221umol/L。尿常规：尿中有有膜状物，尿蛋白（++）。腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾体积增大，双肾弥漫性病变。 治疗：对症治疗 住院21天好转出院 肾综合征出血热 第三军医大学第一附属医院 传染病学教研室 王小红 头痛发烧像感冒 三痛三红醉酒貌 皮肤粘膜出血点 异性淋巴蛋白尿 五期经过早治好 教学目的和要求 了解： 1.肾综合征出血热的历史概况 2.肾综合征出血热的病原类型、病毒分型及病毒培养的方式 3.肾综合征出血热的发病机制 4.肾综合征出血热的基本病理变化与临床表现的相关性 5.肾综合征出血热各期的并发症 掌握： 1.肾综合征出血热的传染源、传播途径、易感性及流行特征 2.肾综合征出血热的三大主症、五期经过及各期病情观察的注意点 3.肾综合征出血热的临床特征与早期诊断 4.肾综合征出血热的实验室检测技术 5.肾综合征出血热各期的主要鉴别诊断如败血症、钩端螺旋体病等 6.肾综合征出血热各期的治疗原则及治疗措施 病 例 李X，男，21岁，某部战士 主诉：发热、头痛、腰痛5天，尿少2天 流行病学史：驻军当地有肾综合征出血热流行，2周前有野外活动 体症：T 39.5℃，精神差，面颈及上胸部皮肤潮红，双腋下皮肤可见数十枚针尖大小红色出血点，注射部位可见瘀斑。颜面及眼睑浮肿，球结膜充血水肿，口腔软愕黏膜可见出血点，双肾叩击痛阳性，双下肢轻度凹陷性水肿 实验室检查：血常规：WBC 16.4×109/L，N 75%，PLT 47×109/L。肝功能：转氨酶轻度升高。肾功能：UN 16.7mmol/L，Cr 221umol/L。尿常规：尿中有膜状物，尿蛋白（++） 腹部B超：肝、胆、胰、脾未见明显异常，双肾体积增大，双肾弥漫性病变 治疗：对症治疗 住院21天好转出院 发热：高热，以弛张型为多 全身中毒症状： 三痛：头痛、腰痛、眼眶痛 胃肠道、神经精神症状 临床表现（发热期） 毛细血管损伤： 三红：颜面、颈、胸，重者呈酒醉貌 眼充血、出血，鼻出血、咯血、黑便、血尿 临床表现（发热期） 球结膜明显出血 胸壁皮肤