肾综合征出血热的治疗必威体育精装版版PPT.ppt

肾综合征出血热的治疗; 发病机制; 细胞和器官损伤的机制： 1.病毒直接作用： 病毒血症——中毒症状 血清型不同——症状轻重不同 脏器组织——病毒抗原分布 体外实验——病毒感染细胞损伤 2.免疫作用： 主要存在III型变态反应； I、II、IV也存在，但地位有待证实 3. 细胞因子作用：IL-1、TNF等。; 病理生理 靶细胞：内皮细胞、免疫细胞及某些器官的实质细胞。 病毒直接作用 病毒 机体 免疫损伤 靶细胞 细胞因子作用 损伤 血管通透性 有效循环血量 器官功能 增高 下降 障碍 水肿 血压下降 受损器官 充血 微循环障碍 相应症状 出血 血液浓缩 （肾脏 DIC 肝脏） ;休克、出血、??功能不全的机制 1.休克——原发性休克及继发性休克 *原发性休克——病程的3~7天出现 ——血管通透性增加。 *继发性休克——少尿期以后出现 ——大出血、继发感染、水电不足。 2.出血——血管损伤、血小板减少及功能障碍 肝素物质增加、DIC。 3.急性肾功能衰竭——肾前性和肾性。其原因： a肾血流障碍；b肾脏的免疫损伤； c肾间质出血水肿，压迫肾小管； d肾缺血性坏死；e肾小管官腔阻塞； f肾素血管紧张素激活。; 发热期临床表现 * 发热：高热，3~7天，多为稽留和弛张热。 特点：越高越长病情越重；中、重型病 人热退病情加剧。 * 全身中毒症状：三痛、乏力、“病重感”， 消化道症状及神经精神症状。 * 毛细血管中毒症状：充血、出血和渗出症状。 * 肾脏损害：蛋白尿、血尿、各种管型， 特点：出现越早、越显著病情越重，颗粒 管型示肾小管损伤重。另外，尿蛋白变化 快。 * 肝脏损害：家鼠型多见，ALT/AST升高，个别出现黄疸。 ;;低血压休克期的临床表现;低血压休克期的特点; 少 尿 期 * 发热期直接进入少尿期； 低血压休克期进入少尿期； 低血压休克期与少尿期重叠。 * 一般发生于5~8病日；持续时间短者1天； 长者10余天；一般2~5天。 * 少尿：24h 尿量500ml； 无尿；24h尿量50ml。 非少尿型肾功能衰竭。 ;少尿期的临床表现; 多 尿 期 * 由少尿期进入多尿期； * 多数患者由发热期直接进入多尿期； * 亦有少数患者由低血压休克期进入多尿期。 * 一般出现在病程的第9~14天，短者1天； 长者可达数月。;多尿期的临床表现-三个阶段; 恢复期的临床表现; 临床分型;轻型;中型; 重型;危重型; 非 典 型 型 T38，皮肤粘膜可有散在出血点， 尿蛋白±，血、尿特异性抗原或 抗体阳性。; 实验室检查; 并 发 症 1.腔道出血:消化道、呼吸道、腹腔、阴道等。 2.中枢神经系统：脑炎、脑膜炎、脑水肿、 颅内出血等。 3.肺水肿： ARDS——肺间质水肿导致低氧血症。 心衰肺水肿——高血容量或心肌受损引起。 4.其他：继发感染（呼吸道、泌尿道）、自发 性肾破裂、心肌及肝损害等。 ; 诊 断 临床诊断： 1.临床特征：三大主征（发热及肾损是必备） 五期经过（不典型经过）。 2.实验室检查。 3.流行病学。 病原学诊断： 1.血清学诊断：特异性IgM、IgG， 特异性抗原等。 2.PCR及核苷酸序列分析。 ;HFRS 的 治 疗 原 则;对早期治疗及预防性治疗的认识; 早期治疗的原则; 发热期的治疗 * 治疗原则： 控制感染、减轻外渗、改善中毒症状、