胃炎第八版讲课课件PPT.ppt

病 理 主要组织病理学特点：炎症、萎缩、化生。 炎症表现：慢性炎症见粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主；活动性炎症则见中性粒细胞浸润。 肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。 异型增生（不典型增生 dysplasia)：细胞异形性和腺体结构紊乱，属于癌前病变。 假幽门腺化生：胃体泌酸腺的颈粘液细胞增生，形成幽门腺样腺体。 多灶萎缩首先多首先发生于胃小弯，逐渐波及胃窦，最后到达全胃。 自身免疫性则主要局限于胃体。 临床表现 多数无症状，有症状者症状多不典型。 主要有：早饱、上腹不适、恶心、嗳气、等消化不良症状。 自身免疫性多有贫血症状。 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查： 慢性浅表性胃炎： 红斑、粘膜粗糙、糜烂、出血点、出血斑等，可见红白相间，但以红色为主。 慢性萎缩性胃炎： 粘膜呈颗粒状、可见血管网、色泽灰暗、皱襞缩小，可见红白相间，但以白色为主。 胃 炎(gastritis) 概述 胃粘膜损害反应 上皮损伤（damage) 粘膜炎症（inflammation) 上皮细胞再生（regeneration） 定义 胃炎：任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生 胃病（gastropathy):胃粘膜病变表现为上皮损伤和细胞再生，炎症缺如或很轻。 分类 急性胃炎 慢性胃炎 急性胃炎(acute gastritis) 急性胃炎 概念、病理 分类 病因和发病机制 临床表现和诊断 治疗 分类 急性腐蚀性胃炎：误服或有意吞食腐蚀剂所致。 急性化脓性胃炎：胃壁细菌感染导致化脓性病变。 病因和发病机制 药物 应激 乙醇 其他 病因和发病机制 一、药物 对胃粘膜的直接损害—直接损害胃粘膜上皮层，粘膜发生浅表损伤。铁剂、氯化钾等。 NASID—通过抑制环氧合酶的作用而抑制前列腺素的合成造成胃粘膜损害。 (前列腺素—维护胃粘膜屏障的完整) 如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)等。 糖皮质激素有类似作用 抗肿瘤药物—快速分裂细胞，产生细胞毒作用 病因和发病机制 二、应激 严重创伤 大手术 大面积烧伤 Curling溃疡 休克、败血症 各种严重的脏器疾病如中枢神经系统病变（Cushing溃疡）、肝硬化、门脉高压 胃粘膜缺血 胃酸反弥散 胆汁胰酶反流 应激胃粘膜微循环障碍 粘膜缺血缺氧 粘液分泌减少， 前列腺素分泌不足 胃粘膜屏障破坏 氢离子反弥散， PH值下降 血管粘膜损伤 溃疡大出血 糜烂出血 病因和发病机制 三、乙醇 亲脂性 溶脂能力 直接破坏胃粘膜屏障，使胃腔内的酸(氢离子)反向弥散进入胃粘膜，引起胃粘膜充血、水肿、糜烂。 四、其他 胃、十二指肠因功能失调出现逆蠕动、频繁恶心、呕吐。 BillrothⅡ式胃大部切除术后，可出现胆汁反流 临床表现和诊断 临床表现 一般多数病人无明显临床症状，少数病人可出现上腹不适、饱胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等消化不良的症状。 病人以消化道出血为主要表现，一般为间歇性少量出血，可自行停止，也可发生大出血引起呕血和黑便。持续少量出血可引起贫血。 查体时，病人可有贫血貌，上腹部或脐周轻压痛。 临床表现和诊断 诊断 急诊胃镜—出血后24～48h内进行。镜下可见弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损。 NASID 乙醇—胃窦 一般应激—胃体 胃，正常的，肉眼 急性胃炎，肉眼 临床表现和诊断 诊断要点 有应激病史、服用非甾体抗炎药等药物、饮洒等病因。 大便潜血试验阳性或出现呕血、黑粪应考虑本病。 确诊则有赖于急诊胃镜检查 治疗和预防 1 有急性应激者要积极治疗原发病，应用制酸剂及H2受体拮抗剂为预防措施。 2 药物引起者应立即停止服用，并用制酸剂治疗．常用胶体铝—镁合剂，每日3～4次，每次10一20ml 慢性胃炎(chronic gastritis） 概 念 由各种疾病引起的胃粘膜慢性炎症。 分 类 新悉尼系统（Update Sydney system）分类法 病理组织学改变和病变在胃的分布部位 浅表性 萎缩性 特殊类型 浅表性胃炎 概念：是指不伴有胃粘膜的萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎性细胞浸润的慢性炎症。 发病原因：主要是H.P感染。 萎缩性胃炎 概念：是指胃粘膜已经发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。 分类： 多灶萎缩性病变范围以胃窦为主，多由浅表性演变来。 自身免疫性