胃癌根治术后胃瘫综合征PPT.ppt

Click to edit Master text styles LOGO LOGO 09-8-6 * 胃癌根治术后胃瘫综合征 09-8-6 * 前言 胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一 ，在我国其发病率居各类肿瘤的首位 。 中国的胃癌发病率：西北→东北、内蒙古→华东、沿海→中南、西南。 每年约有17万人死于胃癌 ，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来 。 胃癌可发生于任何年龄，但以40～60岁多见，男多于女约为2：1。 09-8-6 * 胃癌的手术方式 根治性切除术 姑息性切除术 短路手术 胃癌脾切除术 09-8-6 * 胃癌根治术的分类Ⅰ 标准的胃癌根治术 胃切除 淋巴结清扫 消化道重建 根据区域淋巴结清除的范围不同， 而分为不同的四种根治术： R0术式 未将第一站淋巴结完全清除 R1术式 将第一站淋巴结完全清除 R2术式 将第二站淋巴结完全清除 R3术式 将第三站淋巴结完全清除 09-8-6 * 胃癌根治术的分类Ⅱ 淋巴结转移程度与淋巴结清除范围 相对根治术 绝对根治术 绝对根治是指淋巴结清除超越转 移淋巴结上一站，如第一站淋巴 结有转移，施行R2或R3根治。 如仅作R1手术，虽然临床上虽 无残存转移淋巴结，但只能认 为是相对根治。 09-8-6 * 胃癌的手术方式与PGS的关系 手术方式 总例数 术后胃瘫综合征 X2 P值 发生数 发生率（%） 远端切除 236 29 11.86 7.348 0.025 近端切除 187 12 6.42 胃空肠吻合 63 63 4.76 09-8-6 * 定义 术后胃瘫综合征(postoperative gastroparesis syn-drome,PGS)是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，特征为胃排空迟缓，大多见于上腹部手术，在中下腹部手术中较少见，易被忽视或误诊为机械性梗阻而再手术，增加患者痛苦和经济负担，胃功能恢复更加困难 。本病的文献报道发病率0.4~5.0%。 09-8-6 * 发病机制 总述 治疗 诊断 临床表现 PGS 胃癌根治术 09-8-6 * 发病机制（一） 精神-神经因素 恐惧心理 术后疼痛 交感神经纤维 抑制胃动力 结合α、β受体 胃排空延缓 儿茶酚胺 09-8-6 * 发病机制（二） 胃解剖结构及胃内环境的改变 胃排空在解剖结构和生理功能上是一个连续的统一体，有赖于胃窦、幽门和十二指肠的协调运动，胃部手术使胃肠道重建，破坏了统一体。胆汁、胰液的反流进入残胃，使胃壁充血、水肿，炎症加重，抑制胃蠕动。 09-8-6 * 发病机制（三） 胃电节律 胃电节律紊乱是胃排空迟缓的重要因素，利用测压法评估PGS患者胃动力功能时发现胃缺乏周期性消化间期运动复合波（MMC）Ⅲ相波活动。 近年的研究也证实了胃电起搏细胞Cajal细胞的存在，Cajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关。 09-8-6 * 一种调节胃排空的关键分子 研究表明外源性CCK对CCK-A受体基因缺失大鼠的胃排空无影响，但对正常大鼠胃排空有明显的抑制作用。 发病机制（四） CCK 外源性CGRP可结合胃感觉纤维上CGRP受体，抑制胃排空。 外科手术引起的应激反应可致敏辣椒素脊髓传入神经原，并促进胃壁内脊髓传入神经末端CGRP的释放，导致胃排空延迟。 CGRP 胃肠肽类激素 目前认为胃泌素、胰泌素、生长抑素、神经降压素、降钙素、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP）、胆囊收缩（cholecystokinin，CCK）、肠高糖理素、前列腺素E、血管活性肠肽等均可延缓胃排空。其中CCK和CGRP倍受关注。 09-8-6 * 发病机制（五） 胃顺应性降低 胃排空的完成与胃壁的顺应性是否正常有关。胃壁的顺应性在PGS的发病机制中可能起重要作用。术后PGS患者的胃底对进餐所致的容受性扩张刺激缺乏收缩反应，也提示胃壁的顺应性降低与PGS有关。 09-8-6 * 发病机制（六） 抑制交感神经 血管扩张、低血压 脑缺血、缺氧，机体代偿性收缩腹腔脏器和外周血管 麻醉镇痛 兴奋迷走神经 交感神经阈值将下降、迷走神经阈值会上升，导致胃动力受到抑制。交感神经抑制被解除，胃肠道血供恢复，从而引起缺血再灌注损伤，胃肠道黏膜屏障被破坏，导致大量渗出、水肿，其蠕动功能受到