胎粪吸入综合征及肺动脉高压PPT.ppt

胎粪吸入综合征 撒金花 胎粪吸入综合征（MAS）： 是由胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，而导致以呼吸道机械性阻塞及化学性炎症为主要病理特征，以生后出现呼吸窘迫为主要表现的临床综合征。多见于足月儿或过期儿。据文献报道，分娩时羊水混有胎粪的发生率约为5%-15%，但仅其中5%-10%发生MAS。 病因和病理生理 1.胎粪吸入：若胎儿在宫内或分娩过程中缺氧，使肠道及皮肤血流量减少，继之迷走神经兴奋，最终导致肠壁缺血痉挛，肠蠕动增加，肛门括约肌松弛而排除胎粪。同时缺氧使胎儿产生呼吸运动（喘息），将胎粪吸入气管内肺内。 病因和病理生理 2.不均匀气道阻塞和化学性炎症：MAS的主要病理变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。（1）肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，使肺泡通气/血流降低，导致肺内分流增加而发生低氧血症。（2）肺气肿：黏稠胎粪颗粒不完全阻塞部分肺泡的小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，使气体能进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，气体不能完全呼出，导致肺气肿，致使肺泡通气量下降，发生CO2潴留。（3）正常肺泡。 病因和病理生理 3.肺动脉高压：严重缺氧和混合性酸中毒使肺小动脉痉挛，甚至血管平滑肌肥厚导致肺动脉阻力增加，右心压力升高，发生卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力的持续增加，使肺动脉压超过，体循环动脉压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压（PPHN）。上述变化将进一步加重低氧血症及混合性酸中毒，并形成恶性循环。 临床表现 3.PPHN 多发生于足月儿，在文献报道的PPHN中，约75%其原发病是MAS。重症MAS患儿多伴有PPHN，主要表现为持续而严重的发绀，其特点为：FiO20.6时，发绀仍不能缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行。部分患儿在胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音，严重者可出现休克和心力衰竭。 PPHN 尽管发绀是PPHN的主要临床表现，但常需与青紫型先天性心脏病或严重肺部疾病所导致的发绀相鉴别。故应作如下实验：①高氧实验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或TcSO2较前明显增加，提示为肺实质病变；PPHN和青紫型先心病则无明显增加。②动脉导管前、后血氧差异实验：比较动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（左桡、脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，若动脉导管前、后PaO2差值15mmHg或TcSO2差值4%，表明动脉导管水平有右至左分流。 临床表现 4.严重MAS可并发红细胞增多症，低血糖，低钙血症，HIE，多器官功能障碍及肺出血等。 病例分析 患儿，于付红之子，男， 6小时。主因生后呻吟、面青5小时入院。患儿系第二胎第二产，其母孕40+5周于2013年7月19日0：30在泾源县人民医院顺产娩出，出生体重2800g，生后阿氏评分1、5、10分钟评分均9分（具体扣分不详）羊水三度污染，量100ml。生后约30分钟，患儿呼吸急促，呻吟，伴颜面部青紫，给予吸氧后无改善，遂于20日6时转入我院，急诊以“新生儿青紫”收住本科。病程短，未开奶，未解大便，小便一次。 病例分析 患儿男，6小时,主因“生后呻吟、面青5小时余”收住院。病史：患儿羊水Ⅲ度污染，量约100ml，查体可见呼吸急促，颜面部、口唇、口周发青，甲床、头发可见胎粪污染痕迹。胸部CT：双肺见片状密度增高影，考虑炎症。心脏彩超：右心大，肺动脉高压（重度）肺动脉收缩压110mmHg。CDFI：三尖瓣返流（中量）心率慢。故肺动脉高压诊断明确。 肺动脉高压分度 肺动脉收缩压超过30mmHg或肺动脉平均压超过20mmHg即表示有肺动脉高压存在。2周内的新生儿，正常肺动脉压可稍高，约为40mmHg。 辅助检查 1.实验室检查：血气分析、血常规、血糖、血钙、生化，气管内吸引物几血液的培养。 2.X线检查：两肺透过度增强伴有阶段性或小叶性肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸。 3.超声波检查：心脏彩超检查有助于PPHN的诊断。 治疗 1.促进气管内胎粪排出：可采用体位引流、拍叩和震动胸部等方法。 2.对症治疗 氧疗：当PaO2小于60mmHg或TcSO2小于90%时，根据患儿缺氧程度选用吸氧方式。若患儿符合上机标准，应早机械通气治疗。 纠正酸中毒：当血气结果中BE为-6—-10时，应给予碱性药物。 对症治疗 维持正常循环：患儿出现低体温、苍白和低血压等休克表现时，可给予氯化钠或血浆等扩容，同时静滴多巴胺和/或多巴酚丁胺。 其他：限制液体入量，抗生素，保暖，镇静，维持血糖血钙正常等。 PPHN的治疗 1.碱化血液 ：是治疗PPHN经典而有效的方法之一。采用人工呼吸机进行高通气，以维持动脉血气：PH7.45-7.55，PaCO2 25-35m