胡蜂蜇伤的救治及预防PPT.ppt

胡蜂蜇伤的救治及预防 胡蜂与蜂毒 别名：黄蜂、蚂蜂或马蜂 属膜翅目胡蜂科，在遇到攻击或不友善干扰时，会群起攻击，可以致人出现过敏反应和毒性反应，严重者可导致死亡。 胡蜂与蜂毒 生活习性 光照：有喜光习性。风力在3级以上时停止活动 湿度：相对湿度在60～70%时最适于活动，雨天停止外出； 食物：胡蜂嗜食甜性物质,腐食（腐烂的小动物）。 温度：一般气温在12～13℃时，胡蜂出蛰活动，16～18℃时开始筑巢，秋后气温降至6～10℃时越冬； 胡蜂与蜂毒 中国常见的胡蜂有115种。 我省秦巴山区生长的主要是金环胡蜂。 金环胡蜂 胡蜂与蜂毒 胡蜂巢 胡蜂与蜂毒 5-羟色胺： ?血压：①短暂的降低，这与5-HT激动5-HT3受体，引起心脏负性频率作用有关；②持续数分钟血压升高，这是5-HT激动5-HT2受体，引起肾、肺等组织血管收缩反应所致；③长时间的低血压，是骨骼肌血管舒张所致 增加毛细血管通透性 血小板聚集：此外，5-HT激动血小板5-HT2受体，可引起血小板聚集。 胡蜂与蜂毒 平滑肌 激动胃肠道平滑肌5-HT2受体、激动肠壁内神经节细胞5-HT4受体均可引起胃肠道平滑肌收缩，使胃肠道张力增加，肠蠕动加快 ? 胡蜂与蜂毒 神经系统? 可引起镇静、嗜睡和一系列行为反应，并影响体温调节和运动功能。作用于感觉神经末梢，引起痒、痛等症状。 胡蜂与蜂毒 透明质酸酶： 对组胺有传播扩张作用，引起蜇伤灼痛，充血肿胀，乃至组织坏死。 肥大细胞脱粒多肽 能使肥大细胞颗粒沉降，释放组胺 胡蜂与蜂毒 对烟碱型胆碱能受体有选择性抑制作用 横纹肌溶解 直接或间接抑制、损害心肌导致心肌炎、心肌缺血、心肌梗死及心律失常，严重者可危及生命 蛰伤临床表现 全身表现：发热、全身疼痛、烦躁、肌肉痉挛等 局部：皮肤出现红肿、疼痛，或出现瘀点和皮肤坏死 眼部：眼睛疼痛剧烈、流泪、红肿，角膜溃疡 蛰伤临床表现 过敏反应：常发生在蜂蜇后数分钟到几个小时内，是患者死亡的主要原因之一。 表现：皮肤荨麻疹、喉头水肿、呼吸困难、心率增加、过敏性休克，呼吸循环衰竭。 蛰伤临床表现 溶血性贫血： 表现：贫血、酱油尿、茶色尿、肾功衰 溶血机制： 溶血毒肽和磷酯酶A、磷脂酶B，使血红细胞壁通透性改变，导致细胞内的胶体大量渗出，细胞内渗透压降低，致胶体渗出性溶血； 免疫性溶血，蜂毒素作用于红细胞，改变了膜的抗原性，激发抗体形成，产生抗红细胞抗体。 蛰伤临床表现 急性肾功能衰竭： 是蜂毒中毒的最常见、最主要的损害,也是造成患者死亡的主要原因之一。 机制：与蜂毒可以直接损伤肾小管、血管内溶血、横纹肌溶解有关，血肌酐水平与其被蜇伤的毒蜂数目或低血压无相关性 蛰伤临床表现 急性肝功能衰竭： 原发性肝损害：抗原抗体复合物，在肝细胞血窦面大量沉积，通过激活补体，局部免疫反应导致肝细胞出血坏死； 继发性肝损害：内毒素等炎性细胞因子，直接或间接地促进肝细胞损害；全身免疫反应诱导CTL应答和抗体依赖性T细胞介导的细胞毒素作用(ADCC)，造成肝细胞大量坏死，最终导致肝功能衰竭 蛰伤临床表现 神经系统并发症：表现：头痛、意识障碍、肢体麻木、面瘫、抽搐等 机制： 毒素直接作用——溶血毒肽、明肽等具有亲神经毒性、烟碱样受体选择性抑制作用 脑炎——非磷脂蛋白可以诱发脑炎 免疫应答——磷脂酶A可诱发 蛰伤临床表现 心脏损伤：心慌、胸闷、胸痛、猝死 机制：抑制心肌线粒体Na-K＋ATP酶，导致心肌缺血、缺氧及心律失常，诱发冠状动脉痉挛和继发性的血栓形成导致ACS（急性冠状动脉综合征）。影响心肌传导系统，室性心律失常（室上速、室颤）。 蛰伤临床表现与分级 轻度 （1）蜂蜇伤皮肤损害≤10处； （2）无明显皮肤红肿及荨麻