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胰岛素抵抗的分子机制及药物治疗对策PPT
胰岛素抵抗的分子机制及
药物治疗对策;胰岛素抵抗(Insulin Resistance, IR)的定义;IR在2型糖尿病(DM)发病及肥胖、原发性高血压、血脂异常等IR综合症(IRS/Metabolic Syndrome, MS)中起核心作用
改善IR是治疗2型糖尿病的关键;IR的分子机制：
与INS作用的分子机制密切相关;图2: INS作用机制分解图-1;图4: INS作用机制分解图-3;图5: INS作用机制全图;IR的药物治疗研究;;图6 TZDs的作用机制：激活特异性的核受体PPAR ?;图7 PPAR?激活改变特异性基因的表达;PPAR ? 是TZDs降糖作用的关键分子靶;表2 Tissue expression of PPAR subtypes;图8 TZDs增强GLUT-4产生和INS刺激转位;TZDs改善IR作用;表3 TZDs体内体外实验结果;Insulin;正在研制中的抗IR药;结合亚油酸(Conjugated Linoleic Acid, CLA)是PPAR ?的天然配体， 动物实验及临床观察能降低空腹血糖，INS及血脂
模拟天然CLA的合成制剂有CLX-0900, 0901和09021, 0940;CLX-0921: 多种动物实验一次口服可降血糖50-60％，降TG 88%，降FFA 80%，降T-Cho 46%机制通过PPARr主要刺激GLUT转位与激活PI3-K
CLX-0940: 为治疗2型糖尿病设计的口服天然产物合成类似物，有很强的PPAR ?激动作用，不含Thiazolidione与Oxyzolidione，能明显降低血糖、INS、TG、FFA，同时还降低血压
CLX-0901: 刺激GLUT-4转位，选择性INS-Rb磷酸化并激活蛋白激酶B (AKT);2. 非TZD L-酪氨酸基高度选择性PPAR ? 激动剂;3. RXR拮抗剂;4. 蛋白－酪氨酸磷酸酶抑制剂
(Protein-Tyrosine Phosphatase Inhibitor):;5. 小分子INS活化剂(INS-Activations);6. 水杨酸盐与ASA (Aspirin);7. 某些微量元素：研究得最多的是钒;小 结(1);小 结(2)
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