脑出血后脑水肿管理专家共识PPT.ppt

脑出血后脑水肿管理专家共识  脑出血属临床常见病、多发病，是指多种原因导致脑血管破裂而引起的脑实质出血，包括自发性脑出血（高血压脑出血、动脉瘤破裂、动静脉畸形等）和创伤性脑出血 （硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿）。 脑水肿是脑出血后必然出现的病理生理过程，非独立疾病，其临床表现多变，是导致颅内压增高、脑疝、脑循环障碍、脑细胞坏死等脑出血后 “二次脑损伤”的最重要原因。 脑出血后脑水肿的发生机制 脑水肿是由多种物理损伤、生化改变等因素共同作用而导致的脑组织继发性病理生理过程，患者主要表现为脑组织内水分增多、脑体积增大，可导致颅内压增高、脑中线移位等，严重时可导致脑疝甚至死亡。 比较公认的脑水肿发生机制中的关键因素主要包括以下７个方面：1、炎性细胞；2、炎性因子；3、凝血酶；4、红细胞、血红蛋白和铁离子；5、水通道蛋白４（ＡＱＰ-４）；6、补体；7、自由基。 脑出血后脑水肿的诊断 目前，国内外尚无公认或权威的脑出血后脑水肿诊断标准或指南，一般应结合临床表现、影像学检查及临床分期等进行诊断。 影像学检查 ＣＴ：主要表现为脑回变粗、脑沟变浅、脑实质密度降低，伴有出血者脑实质密度可出现不同程度增高，脑水肿严重并导致脑室受压时可见脑疝形成。 ＭＲＩ：脑水肿细胞内和／或细胞外水分增加可导致脑组织纵向弛豫和横向弛豫时间不同程度延长，因此Ｔ２ＷＩ呈高信号，Ｔ１ＷＩ呈低信号，其中前者表现较为突出，伴有出血者会随时间推移而表现出混杂信号；颅脑ＭＲＩ检查在明确脑水肿部位、大小、数目、诊断原发病及与其他疾病进行鉴别诊断、观察脑疝形成及脑组织损伤程度方面较ＣＴ更具优势。 临床分期 脑出血后１～２ｈ即可出现脑水肿，４８ｈ左右达到高峰，持续３～５ｄ后逐渐减轻，可持续２～３周或更长时间，临床上可分３期。 （１） 一期（发病６ｈ内），又称代偿期，属脑水肿早期，血凝块回缩、血浆蛋白渗出、流体静压升高，此时即使经实验室检查考虑为脑水肿，但患者除原发病临床表现及轻微头痛、恶心外，尚无颅内压增高等脑水肿典型症状； （２） 二期（发病６ｈ～２ｄ），又称颅内压增高期，属失代偿期，属脑水肿中期，患者出现典型颅内压增高表现，并伴有意识障碍，但尚无脑疝形成或昏迷； （３） 三期（发病２ｄ后），又称危重期，属脑水肿终末期，患者出现脑疝、昏迷及生命危象，若未得到及时、有效治疗则预后多 不良。 脑出血后脑水肿的治疗 治疗原则　脑出血后脑水肿的治疗原则为尽快清除引起脑水肿的原因及脑出血后血肿，解除压迫；有效抑制脑组织水分渗入并促进其析出，尽快修复受损脑功能；维持生命体征平稳和水、电解质平衡。 目前临床上常用的脑出血后脑水肿治疗药物包括脱水剂和β－七叶皂苷钠，其中脱水剂包括甘露醇、甘油果糖、呋塞米、白蛋白及高渗盐水等，各药物作用特点、适应证、用量用法及不良反应等详见下表。 脱水药物 甘露醇：研究表明，一次使用２０％甘露醇250ｍｌ与125ｍｌ的脱水效果并无明显差异，但连续使用５次以上则可导致血－脑渗透压梯度逆转，因此应避免大剂量长期使用20％甘露醇，推荐序贯使用20％甘露醇联合甘油果糖、吡拉西坦（后期可单独使用） 和／或利尿剂等，以减少20％甘露醇用量，减轻其对肾功能及电解质的影响，避免颅内压反跳等。 甘油果糖：作用持续时间长达8～12ｈ，不会引起电解质紊乱或颅内压反跳等，因此更适用于脑出血后轻度脑水肿、重度脑水肿恢复期及伴有肾功能不全者，常与20％甘露醇等交替使用。 呋塞米：其脱水作用有限，常需与２０％甘露醇联用，应用过程中需注意补钾以防止低钾血症。 白蛋白：白蛋白属胶体脱水剂，与甘露醇相比，脱水作用缓慢，但其脱水作用可靠而持久。 高渗盐水：浓度＞0.9％的氯化钠溶液即为高渗盐水，其用于脑出血后脑水肿脱水治疗的有效性及持久性均强于20％甘露醇，部分使用20％甘露醇治疗后效果不佳者改用高渗盐水治疗仍有效。临床常用高渗盐水浓度为3.0％和7.5％，一般是小剂量应用，最佳剂量、最适疗程及如何预防并发症尚需进一步深入探讨。 β－七叶皂苷钠：用于治疗脑出血后脑水肿作用持久而稳定，不易引起颅内压反跳、水盐代谢紊乱及肾功能损伤等。 亚低温治疗 亚低温治疗可通过降低脑血流量而减少脑出血后脑组织水分渗入，降低脑细胞和血管内皮细胞代谢率、耗氧量并增强其耐缺氧能力，进而减轻脑水肿、促进血－脑脊液屏障修复、缓解细胞内酸中毒、抑制脑损伤后内源性炎性因子白三烯Ｂ４的合成及释放。亚低温治疗通常将温度控制在３４～３５℃，可配合冰帽进行颅脑局部降温。 高压氧治疗 高压氧治疗有利于消除脑水肿，常作为脑出血后脑水肿的辅助治疗措施，其作用机制主要包括以下３个方面：：（１）有效提高血－脑氧分压，进而改善脑组织缺氧状态和微循环，促进血－脑脊液屏障结构与功能恢复正常； （２） 促进轴突、树突再生并抑制其脱髓鞘，增强神