蛋白质能量营养不良胡啸PPT.ppt

肥胖已成为严重的社会问题!!! 能量摄入过多 01 是肥胖的主要原因。脂肪摄入过多，饮食不均衡，导致儿童肥胖 遗传因素 03 与环境因素相比较，遗传因素对肥胖的作用更大。 活动量过少 02 活动过少和缺乏适当的体育锻炼是引发肥胖症的重要因素。 其他 04 中枢调节失衡致多食；精神创伤；心理异常 病因 病理生理 引起肥胖的原因为脂肪细胞数目增多或体积增大。人体脂肪细胞数量的增多主要在出生前3个月、生后第一年和11~13岁三个阶段，若肥胖发生在这三个时期，即可引起脂肪细胞数目增多性肥胖，治疗较困难且易复发；而不在此脂肪细胞增殖时期发生的肥胖，脂肪细胞体积增大而数目正常，治疗较易奏效。 病理生理 体温调节与能量代谢 脂类代谢 蛋白质代谢嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高→痛风 内分泌变化 （1）甲状腺功能的变化：总T4、游离T4、总T3、游离T3等均正常，下丘脑-垂体-甲状腺轴也正常，但发现T3受体减少，被认为是产热减少的原因。 （2）甲状旁腺激素及维生素D代谢：PTH水平↑，25-（OH）D3及24,25-（OH）2D3水平↑，可能与肥胖的骨质病变有关。 （3）生长激素水平的变化：GH↓，睡眠时GH分泌高峰消失，但IGF-1分泌正常，胰岛素分泌↑，对GH的减少起到代偿作用，故无明显生长发育障碍。 （4）性激素的变化：女性，E2↑→月经不调；男性，E2↑→轻度性功能低下 （5）糖皮质激素的变化：皮质醇↑，昼夜规律存在。 （6）胰岛素与糖代谢的变化：高胰岛素血症、胰岛素抵抗→糖耐量减低或糖尿病 临床表现 肥胖可发生于任何年龄，但常见于婴儿期、5~6岁和青春期。患儿食欲旺盛且喜吃甜食和高脂肪食物。明显肥胖儿童常有疲劳感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓和膈肌运动，使肺通气量不足、呼吸浅快，故肺泡换气量少，造成低氧血症、气急、紫绀、红细胞增多、心脏扩大或出现出现充血性心力衰竭甚至死亡，称肥胖-换氧不良综合症（或Pickwickian syndrome）。 临床表现 体格检查可见患儿皮下脂肪丰满，但分布均匀，腹部膨胀下垂，严重肥胖者可因皮下脂肪过多，使胸腹、臀部及大腿皮肤出现皮纹；因体重过重，走路时下肢两下肢负荷过重可致膝外翻和扁平足。女孩胸部脂肪堆积应与乳房发育相鉴别，后者可触到乳腺组织硬结。男性肥胖儿因大腿内侧和会阴脂肪堆积，阴茎可隐匿在阴阜脂肪垫中而被误诊为阴茎发育不良。 肥胖小儿性发育较早，故最终身高低于正常小儿。由于怕被别人讥笑而不愿与其他小儿交往，故有心理上的障碍，如自卑、胆怯、孤独等。 实验室检查 肥胖儿甘油三脂、胆固醇大多增高，严重患者血清β白蛋白也增高；常有高胰岛素血症，血生长激素水平减低，生长激素刺激试验的峰值也较正常小儿为低。肝脏超声波检查有脂肪肝。 诊断 年龄的体质指数（BMI）：体重(kg)/身长的平方(m2)，当儿童的BMI在P85~P95为超重，超过P95为肥胖。 身高（身长）的体重：当身高（身长）的体重在P85~P97为超重，超过P97为肥胖。 鉴别诊断 伴肥胖的遗传性疾病 Prader-Willi综合征 Laurence-Moon-Biedl综合征 Alstrom综合征 伴肥胖的内分泌疾病 肥胖生殖无能症 其他内分泌疾病 鉴别诊断 PWS是Prader-Willi综合征（PWS）是一种与基因组印迹相关的遗传性疾病,是由于父源染色体15q11-q13基因缺失所致。 临床表现： 新生儿期和婴儿期：肌张力减退，吮吸困难； 儿童期：食欲过盛，肥胖，身材矮小，性腺机能减退，发育延迟伴智力轻中度低下。 临床表现 早期表现：活动减少、精神较差、体重生长速度不增。 随营养不良加重，体重逐渐下降——消瘦。 皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。 皮下脂肪消耗顺序：腹部 躯干、臀部、四肢 面颊 临床表现 皮肤：干燥、苍白 失去弹性，出现皱纹 肌肉：肌张力降低，肌肉松弛 肌肉萎缩，四肢挛缩 骨骼：生长减慢，身高低于正常 精神状态：重度可有精神萎靡、反应差 循环：体温偏低、脉细无力 消化：无食欲，腹泻便秘交替 临床表现（重度） 消瘦型 能量供应不足为主 浮肿型 蛋白质供应不足为主 中间型 介于两者之间 临床表现（重度） 消瘦型 浮肿型 临床表现 婴幼儿（出生~3岁）临床分度 轻 中 重 体重减轻 15~25% 25~40% ＞40% 腹壁脂肪 0.8~0.4cm ＜0.4cm 消失 消 瘦 不明显 明 显 皮包骨头 精神症状 无 哭吵、烦躁 萎靡、呆滞 肌肉松弛 无或轻 明显 明显或张力?? 皮 肤