血液循环系统药物1213PPT.ppt

三、血液循环系统药物;作用于心脏的药物;强心苷（Cardiac glycoside）;;强心苷由苷元 (配基)和糖两部分结合而成，各种强心苷有着共同的基本结构，苷元是强心苷发挥强心药理活性基本结构。;【强心苷的药理作用】;正性肌力作用机制;强心苷→心肌收缩力↑→心输出量↑→刺激主动脉弓，颈动脉窦压力感受器→迷走N兴奋→心率减慢。;2）利尿作用 强心苷作用使心输出量增加，血液动力学改善，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，产生利尿作用，改善水肿症状。 ;传统上常采用两步给药法: 第一步，即首先在短期内 (24～48h)应用足量的强心苷，使血中药物迅速达到预期的治疗浓度，使其发挥充分疗效，称为 “洋地黄化（digitalization）”，所用剂量称全效量。达到全效量的指征是心脏情况改善，心率减慢，接近正常，尿量增加。 第二步，即在达到全效量后，每天继续用较小剂量补充每日的消除量，以维持疗效，称为维持量。 强心苷全效量的给予方法，还可分为缓给法和速给法两种，可参考使用。不同病例情况，不同的药物有其不同的给药方法，要因情、因药而定。 ; ;1）单胃动物内服洋地黄，在肠内吸收良好，约2h呈现作用，6-10h作用达最高峰。停药后需两周时间，作用才完全消除；成年反刍动物不宜内服。 2）排泄慢，一般经2-3d才排出大部分，全部排出需8d之久，所以易发生蓄积性中毒。因此用药前应详细询问用药史，对2周内未曾用过洋地黄者，才能按常规给药。 3）用药期间，不宜使用肾上腺素、麻黄碱及钙剂，以免增强毒性。 4）禁用于急性心肌炎、心内膜炎、牛创伤性心包炎、主动脉瓣闭锁不全等。 ;5）洋地黄安全范围窄，易中毒。必须严格控制用药剂量。 6）最常见的不良反应有食欲下降、呕吐、腹泻等，心脏反应是洋地黄中毒最严重的反应。 7）中毒应立即停药，采用补钾治疗（如口服或静注钾离子制剂）提高心肌对抗强心苷的作用，应用抗心律失常药（如苯妥英钠等）和阿托品治疗室性心动过速和窦性心动过缓。 ;极性比洋地黄毒苷高，故内服后吸收不如洋地黄毒苷，血浆蛋白结合率较低，约为25%。在体内分布广泛，最高浓度分布于肾、心、肠、胃、肝和骨骼肌，最低浓度是脑和血浆，脂肪只少量存在。有少量在肝代谢，主要经肾排泄消除，可通过肾小球滤过和肾小管分泌。其消除半衰期个体差异大，如犬变化在14.4-46.5h之间。 作用和应用同洋地黄毒苷。;内服吸收不良，常用针剂静注。 为快作用强心苷，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全的急性发作。 对用过洋地黄的患畜，须经1-2周后才能使用。临用时以5%葡萄糖注射液稀释，缓慢静注。;常用强心药的合理选用;抗贫血药;失血性贫血 由于内、外出血而导致的血容量降低。治疗时，以输血、扩充血容量为主，辅助给予造血物质。 营养性贫血 造血物质丢失过多或摄入量不足，可发生营养性贫血。治疗除消除病因外，需补充铁、铜、钴、维生素B12、叶酸等造血物质。 ;溶血性贫血 系血液原虫、细菌、病毒及药物等造成红细胞大量崩解，超过机体造血代偿能力所致。如马新生幼驹溶血症、附红体病即为典型的溶血性贫血。治疗时以除去病因为主，必要时可输血或换血。 再生障碍性贫血 系造血功能障碍所致。其红细胞、白细胞、血小板均减少。治疗以除去病因、恢复造血器官机能为主。 治疗贫血应先查明原因，首先进行对因治疗。;铁是构成血红蛋白的必需物质，红细胞的携氧能力决定于血红蛋白含量。进入机体内的铁约60%用于构成血红蛋白，同时亦是肌红蛋白、细胞色素、血红素酶和金属黄素蛋白酶 (如黄嘌呤氧化酶等)的重要成分。 铁缺乏不仅引起贫血，还可影响其他生理功能。如使哺乳幼畜的生长发育受阻，增加动物对疾病的易感性等。;在正常情况下，成年动物不会缺铁。但在生长、妊娠以及一些疾病状态下，铁的需要量增加。 胃酸缺乏、慢性腹泻等而致肠道吸收铁的功能减退；慢性失血可使体内贮铁耗竭。此时必需应用铁剂补充机体对铁的需要。 临床常用的铁制剂，内服的有：硫酸亚铁、富马酸亚铁、枸椽酸铁铵；注射的有：右旋糖酐铁。 ;【体内过程】 1）铁制剂内服后，主要在十二指肠和空肠上段吸收，吸收程度受肠内和肠外许多因素的影响。如红细胞生成率、铁的贮存、贫血、日粮内铁的含量、铁的类型、络合物等均可影响其吸收。 ① 只有Fe2+才能被肠黏膜细胞吸收； ② 酸性环境和维生素C可促使Fe3+还原为Fe2+； ③ 肉类能刺激胃肠分泌，促进铁吸收。;④ 磷酸盐、植酸盐、草酸盐和碳酸氢盐等能抑制铁吸收。 ⑤ 铜对铁吸收有协同作用。故对容易发生贫血的仔猪使用 高铜饲料，饲料中添加量可达200ppm以上。 2）体内铁的两条去路：一是进入骨髓供造血需要，二是进入肝、脾等网状内皮细胞中以铁蛋白形式贮存。体内铁常处于动态平衡。 3）动物体内铁的排泄量很小，主要通过